[目的]　　观察激肽释放酶8(KLK8)、骨膜蛋白、ATP合成酶δ亚基(ATP5D)在SAK患者皮损中表达，探讨这些蛋白在SAK发病机制中作用。　　[方法]　　2009年9月～2014年11月，收集9例SAK患者腕部皮损及其周围皮肤、9例正常人腕部皮肤活检标本，分别用10％中性福尔马林固定、液氮保存。应用RT-PCR、免疫组化和Western blot检测KLK8、骨膜蛋白、ATP5D mRNA及蛋白表达。　　[结果]　　1.KLK8 mRNA及蛋白表达　　RT-PCR和Western blot显示与皮损周围和正常皮肤相比，SAK皮损中KLK8mRNA和蛋白表达明显增强(P＜0.05)，但其在皮损周围与正常皮肤间差异无显著性(P＞0.05)。免疫组化显示在皮损周围和正常皮肤中，KLK8主要表达于角质层和棘层;KLK8在SAK皮损中表达范围扩大，在角质层、颗粒层和棘层均有表达。SAK皮损中KLK8阳性细胞数与总细胞数的比值明显高于皮损周围与正常皮肤（P＜0.05），但皮损周围与正常皮肤间无统计学差异（P＞0.05）。SAK皮损及其周围和正常皮肤中毛囊、皮脂腺和小汗腺导管均可见KLK8表达。　　2.骨膜蛋白mRNA及蛋白表达　　RT-PCR和Western blot显示SAK皮损中骨膜蛋白mRNA和蛋白表达明显低于皮损周围与正常皮肤(P＜0.05)，但其在皮损周围与正常皮肤间差异无统计学意义(P＞0.05)。免疫组化显示骨膜蛋白染色部位在真表皮交界处和真皮乳头。与皮损周围和正常皮肤比较，皮损中骨膜蛋白染色范围和强度明显减弱(P＜0.05)，但皮损周围与正常皮肤间无统计学差异（P＞0.05）。　　3.ATP5D mRNA及蛋白表达　　RT-PCR和Western blot显示相对于皮损周围及正常皮肤，SAK皮损中ATP5DmRNA和蛋白表达下调，而皮损周围与正常皮肤间表达差异无显著性(P＞0.05)。　　[结论]　　1.KLK8过表达可促进SAK皮损中角质形成细胞增殖、脱落和炎症反应。　　2.SAK皮损中骨膜蛋白表达下调可能与组织蛋白酶D过表达有关。　　3.SAK皮损中ATP5D表达下调可能抑制角质形成细胞增殖与分化，可能发挥负反馈调节作用。