目的:本课题通过临床观察和动物实验，了解氨基末端激酶(JNK)、磷酸化氨基末端激酶(P-JNK)、转录因子(C-JUN)在哮喘大鼠肺组织及气道中的表达及苗药热咳喘对其干预的影响;探讨JNK/SAPK信号转导通路与支气管哮喘急性发作的相关性、苗药热咳喘对该通路的调控作用及临床疗效，对研究哮喘气道炎症的产生机制和以苗药热咳喘为基础方的新药研发具有重要的现实意义。　　方法:将符合“纳入标准”的60例研究对象，随机分为常规组和苗药热咳喘组。两组患者均予西医常规治疗，根据病情采用解痉平喘、氧疗、控制呼吸道感染、祛痰止咳等治疗。苗药热咳喘组在上述治疗基础上给予苗药热咳喘胶囊口服。上述治疗共7天。观察两组患者中医证候疗效、治疗前后主要症状体征积分，进行统计分析。将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、对照组、苗药热咳喘组、地塞米松组，每组15只，正常组用生理盐水造模，其余三组均制成支气管哮喘模型，第1天、8天分别腹腔注射混悬液(含10％卵蛋白(OVA)，AL(OH)。及百日咳杆菌)1ml致敏;第15天开始雾化激发，每日一次，激发前半小时给予干预治疗，苗药热咳喘组予热咳喘胶囊粉0.33g/kg熬汤灌胃;地塞米松组予醋酸地塞米松注射液2mg/kg腹腔注射;正常组和对照组予等量生理盐水灌胃。末次激发后6小时内处死各组大鼠，在超净工作台内以无菌器械取肺组织及气道标本，分别行HE染色，观察肺组织病理变化情况，通过免疫组织化学法检测JNK、P-JNK及C-JUN基因在各组大鼠肺组织气道不同部位的表达情况，RT-PCR技术分别检测JNK、P-JNK及C-JUN mRNA在各组模型大鼠肺组织气道中的表达水平。　　结果:1、中医证候疗效比较:苗药热咳喘组在改善哮喘患者中医证候疗效方面明显优于常规组(P＜0.05)，差异有统计学意义。　　2、两组患者治疗前后主要症状、体征平均积分及总积分较比较:两组治疗后较治疗前平均积分及总积分均明显降低(P＜0.05)，差异具有统计学意义;苗药热咳喘组较常规组症状体征平均积分及总积分降低(P＜0.05)，差异具有统计学意义。动物实验:1、JNK、P-JNK及C-JUN基因在大鼠肺组织及气道不同部位的表达情况:JNK、P-JNK及C-JUN基因主要表达部位在大鼠的支气管上皮细胞的胞浆和胞核中。各组大鼠均有棕黄色颗粒表达，其中正常组棕黄色颗粒少、染色浅、表达最弱，光密度值最小;对照组棕黄色颗粒最多、染色深、光密度值最大，差异明显，具有统计学意义(P＜0.05);热咳喘胶囊组和地塞米松组棕黄色颗粒数量较对照组少、染色较弱，光密度值小于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05);而苗药热咳喘组光密度值表达强于地塞米松组，但差异无统计学意义(P＞0.05)。　　2、JNK、P-JNK及C-JUN mRNA在肺组织及气道的表达水平:对照组JNK、P-JNK及C-JUN mRNA表达量明显增高，与其他三组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);对照组JNK、P-JNK及C-JUN mRNA含量的变化与正常组比较，差异有非常显著性意义(P＜0.01);苗药热咳喘组、地塞米松组两组间比较JNK、P-JNK及C-JUN mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05)。3、肺组织及气道炎症细胞浸润情况及病理学改变:正常组肺组织及支气管结构正常，肺泡间隔正常，未见炎症细胞浸润。对照组支气管粘膜上皮细胞纤维化，明显增生、充血、水肿、坏死、脱落，平滑肌收缩、管腔狭窄、肌层增厚、基底膜肥厚;镜下可见肺组织及气道大量炎性细胞浸润。苗药热咳喘组和地塞米松组支气管管腔狭窄程度较对照组明显减轻，炎症细胞浸润不明显。　　结论:1、临床观察显示苗药热咳喘与西医联合用药可以进一步改善哮喘患者症状体征，提高临床疗效。　　2、动物实验显示JNK、P-JNK及C-JUN在正常组呈低表达，对照组呈高表达，说明JNK、P-JNK及C-JUN与气道炎症的发生呈正相关。　　3、动物实验显示苗药热咳喘组和地塞米松组与对照组比较，JNK、P-JNK及C-JUN表达明显减少，肺组织及气道炎症细胞浸润也明显改善，说明二者有可能通过抑制支气管哮喘大鼠JNK/SAPK信号转导通路活性减轻气道炎症。