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目的：通过基因芯片技术筛选高原抗阻练习后骨骼肌差异表达基因,运用生物信息学手段筛选关键调控通路并构建分子调控网络,探寻高原抗阻练习对骨骼肌影响的分子调控机制。方法：9名男性受试者按照ACSM力量练习指南在平原进行隔天抗阻练习,共10天,以验证练习方法的有效性。12名男性受试者随机分为高原对照组(C,n=6)和训练组(HR,n=6),在3700米高原暴露10天。期间,C组日常生活,HR组进行与平原组相同的抗阻练习。利用磁共振扫描、双能X线吸收法、等速力量系统测量大腿横断面积(CSA)、体成分和下肢力量；活检HR组股外侧肌中部肌肉,利用Agilent人基因表达谱芯片进行全基因扫描；用RT-qPCR进行部分阳性基因验证；用生物信息学方法对差异基因进行功能注释、通路分析、转录因子预测并构建分子调控网络；用WB法验证关键蛋白。结果：(1)平原10天抗阻练习可有效提高全身瘦体重和肌肉力量,说明该训练方案有效；(2)10天高原暴露后,C组体重、全身瘦体重、腿部瘦体重和CSA显著性下降,HR组无显著性改变；(3)通过1.5倍差异基因筛选,高原抗阻练习后有432个差异表达基因,192个上调,240个下调；(4)通过KEGG分析,发现FOXO、胰岛素和ErbB等信号通路影响骨骼肌体积；(5)通过转录因子调控网络构建,发现Nkx2-5处于核心位置；(6)通过蛋白互作网络构建,发现SMAD3. MAPK1、MYC和ERBB2起核心作用；(7)通过基因共表达网络构建,发现MAPK13、 MYOT、EIF4B、TM0D4、GLI3、ACAT1、TUSC2、PTP4A1和NDUFS1等9个核心基因可能与抗肌萎缩相关。结论：(1)高原抗阻练习可有效防止瘦体重和肌肉体积的下降；(2)FOXO通路、ErbB通路的变化以及F0X01、SMAD3基因下调可能是高原抗阻练习抗萎缩的分子机制；(3)Nkx2-5、SMAD3、MAPK1、MYC、ERBB2、MAPK13、MYOT、EIF4B、TM0D4、 GLI3、ACAT1、TUSC2、PTP4A11和NDUFS1作为调控网络中的核心基因参与高原抗阻练习抗萎缩的分子调控过程。