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背景冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD,简称冠心病)是最常见的危害人类生命的疾病之一,其发病的炎症反应机制越来越受到人们的重视,炎症反应在不稳定动脉粥样硬化斑块中的发生、发展及破裂中起重要作用,而介导炎症反应的趋化因子则成为研究中的热点。新近发现一种新的趋化因子FKN(fractalkine,又名不规则趋化因子),由炎症内皮细胞释放,在动脉粥样硬化(AS)斑块中过量表达,介导白细胞的粘附、趋化和血管平滑肌细胞(VSMC)的迁移,促进血小板活化,增强自然杀伤细胞(NK)的细胞毒性作用,导致血管内皮损伤,因此FKN被认为是AS的危险因素。炎症反应在冠心病的发病机制中越来越被关注,多种炎症标志物也成为该研究领域的热点,其中IL-18备受重视。IL-18是近来年发现的一个重要的多效能促炎因子,主要由活化的巨噬细胞和枯否氏细胞产生,能诱导T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞生成IFN-γ,另外还能诱导NO、IL-12等促炎因子的产生,在炎症和免疫反应中发挥重要作用。而近期有研究表明,IL-18可能通过调控其他炎症因子或生物活性物质,参与动脉粥样硬化的进展,使斑块变得不稳定,且易破裂继之血栓形成而导致急性冠脉综合症的发生。FKN介导单核细胞向血管内皮下迁移,可能在IL-18的诱导下上调FKN的表达而发挥促炎作用。目的探讨不同类型冠心病患者血清中可溶性趋化因子FKN(Fractalkine)和白介素-18(IL-18)的变化及其临床意义。方法经冠状动脉造影排除冠心病的对照组21例,稳定性心绞痛(SAP)组32例,急性冠脉综合症(ACS)组30例,用酶联免疫吸附法测定各组血清中sFKN和IL-18的水平,比较各组之间sFKN和IL-18水平差异,同时研究sFKN与IL-18、Gensini积分之间的相关性。结果与对照组相比,血清sFKN在SAP组差异无统计学意义(P>0.05),在ACS组显著升高(P<0.01)。与对照组相比,IL-18在SAP组和ACS组显著升高(P<0.01),其中ACS组显著高于SAP组(P<0.01)。Pearson直线相关分析显示：ACS组血清sFKN和IL-18浓度有相关性(r=0.776),sFKN与Gensini积分无相关性。结论血清sFKN和儿-18是冠心病发病过程中的重要炎症介质。