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目的：建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,探讨高脂饮食诱导的肥胖对AC3mRNA表达的影响,以及运动干预对肥胖大鼠AC3mRNA表达的影响,丰富肥胖的发病机制。方法：95只SD大鼠,随机分为对照组和高脂组。高脂饲料喂养14周,采用肥胖组中体重大于对照组平均体重加三倍标准差为标准判定建成肥胖大鼠模型,共成模37只,随机处理雌雄各5只与对照组比较,余下的27只肥胖大鼠随机分为运动组与非运动组,进行为期10周的运动干预。比较肥胖组与对照组AC3mRNA表达、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂和皮质醇的情况；检测运动组与非运动组AC3mRNA表达、空腹血糖、空腹胰岛素水平；应用HOMA-IR及ISI来评价胰岛素敏感性。结果：1.高脂饲料喂养14周后,肥胖大鼠体重、lee’指数、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇及HOMA-IR较对照组大鼠均升高(均P<0.05),ISI低于对照组(P<0.001)；肥胖大鼠进行10周运动干预后,运动组大鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR较非运动组大鼠均下降(均P<0.05),ISI较对照组大鼠升高(P<0.001)。2.对照组雄性大鼠下丘脑和肝脏组织中AC3mRNA的表达均高于雌性大鼠(P<0.001),肥胖组雄性大鼠肝脏和脂肪组织中AC3mRNA的表达较雌性大鼠上调(P<0.05),在肥胖和对照合并组大鼠中,雄性大鼠下丘脑、肝脏及脂肪组织中AC3mRNA的表达均高于雌性大鼠(P<0.05)。3.无论雌雄大鼠,肥胖组下丘脑AC3mRNA表达量与对照大鼠比较均无统计学差异(均P>0.05),但在雌鼠中肥胖组肝脏组织中AC3mRNA表达高于对照大鼠(均P<0.05),雄鼠中肥胖组脂肪组织中AC3mRNA表达高于对照大鼠(均P<0.05)。4.运动组下丘脑及肝脏组织中AC3mRNA表达均高于非运动组(均P<0.05)；但在脂肪组织中只有雄性大鼠AC3mRNA表达为运动组高于非运动组(P<0.05)。5.运动干预肥胖大鼠中空腹胰岛素及HOMA-IR与下丘脑、肝脏中AC3mRNA的表达均呈负相关(P<0.05),而ISI与下丘脑、肝脏中AC3mRNA的表达均呈正相关(P<0.05)。结论：1.高脂饮食能诱导出肥胖大鼠模型,引起糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗；运动能有效减轻肥胖大鼠的体重,降低血糖及改善胰岛素抵抗。2.性别对SD大鼠下丘脑、肝脏及脂肪组织中AC3mRNA的表达有影响,雄性AC3mRNA的表达高于雌性。3.运动能增加肥胖大鼠下丘脑及肝脏中AC3mRNA的表达量,AC3基因的表达可能在运动改善胰岛素抵抗中起一定的作用。4.AC3可能与下丘脑及肝脏中胰岛素信号通路的调节有关。