目的:研究Th17细胞在博来霉素致肺纤维化小鼠中的动态表达及其作用机制，进一步探讨辅助性T细胞亚群与特发性肺纤维化的关系，并对特发性肺纤维化的发病机制有所完善。　　方法:按照随机数字表法将60只小鼠分为3组:对照组（A组）、博来霉素组（B组）和全反式维甲酸组（C组）。B、C两组利用气管内一次性注入博来霉素(5 mg/kg，0.04ml)建立小鼠肺纤维化模型，A组则注入等体积的生理盐水。C组小鼠在造模后的第0天每只腹腔注射全反式维甲酸0.5mg，一周注射三次。三组小鼠在造模后的第3、7、14、28天分别各处死5只。通过HE及Masson染色评价小鼠肺组织的病理形态变化;检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量和RORγt mRNA的表达水平;应用流式细胞术分析小鼠脾脏中Th17细胞、Th1细胞和Th2细胞的动态变化。　　结果:(1)病理学变化:A组小鼠肺泡形态正常，未见明显的炎性细胞浸润，无胶原纤维增生。B组小鼠在造模后的第3、7天时肺组织以肺泡炎症为主，第7天可见少量胶原纤维增生;第14天炎症有所减轻，部分肺泡融合，胶原纤维大量增生;第28天肺泡正常结构消失，可见大量纤维化病灶。C3同B3，C组第7、14、28天肺泡炎、肺纤维化范围及程度与同期B组相比，均有不同程度的缓解。　　(2)与A组相比较，B、C两组在第3、7、14及28天这四个时间点小鼠肺组织HYP含量逐渐升高，于第28天达最高值。其中B组第7、14、28天HYP含量都明显高于同期A、C两组，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　(3)在第3、7、14及28天四个时间点，A组RORγt mRNA表达水平均未见明显变化。B组RORγt mRNA表达水平逐渐升高，于第14天达最高值，第28天有所下降，但仍高于同期A组(P＜0.05)。C组RORγt mRNA表达趋势与B组相同，但表达水平都低于同期B组，高于同期A组（P＜0.05）。　　(4)与A组相比较，B、C两组Th17细胞和Th2细胞数在造模后逐渐上升，于第14天达最高值，第28天有所下降，都明显高于A组（P＜0.05）;而Th1细胞数逐渐下降，于第14天达最低值，第28天有所上升，都明显低于A组（P＜0.05）。C组Th17和Th2细胞数在四个时间点都低于同期B组，而Th1细胞数则高于同期B组（P＜0.05）。　　结论:(1)在本次实验中，利用气管内注入博来霉素成功建立了小鼠肺纤维化的模型。　　(2)在肺纤维化的过程中存在Th17/Th1/Th2细胞的失衡，Th17、Th2细胞表现为促纤维化作用，二者可能有协同作用。Th1细胞呈现抗纤维化作用。　　(3)利用全反式维甲酸抑制RORγt，可抑制Th17细胞的分化。　　(4)Th17细胞可能参与IPF的发病机制，并可能通过调节Th1、Th2细胞分化来发挥作用。