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目的：上皮间质转化（Epithelial-to-mesenchymal transition，EMT）是肿瘤进展过程中一个重要的事件，肿瘤细胞失去上皮极性转而获得成纤维细胞样表型。越来越多的研究证实钙粘蛋白的异常表达或钙粘蛋白间的相互转化,是某些类型癌症EMT过程中的关键进程。VE-Cadherin在某些恶性肿瘤中的异常表达已经被发现，且体外TGF-β介导的乳腺肿瘤细胞EMT过程中VE-cadherin表达出现上调。我们的研究着力于VE-cadherin在肺癌细胞系中的表达及其与EMT过程的关联。方法：应用western blot检测三种肺癌细胞系(PG, NCI-H460,A549)中VE-Cadherin和N-Cadherin的蛋白表达水平；选择NCI-H460为研究对象，用siRNA技术沉默细胞VE-Cadherin基因；transwell小室实验观察沉默VE-Cadherin基因后NCI-H460细胞迁移和侵袭能力的变化；western blot或细胞免疫荧光法观察沉默VE-Cadherin基因后NCI-H460细胞E-Cadherin和N-Cadherin蛋白表达的变化；构建低氧模型应用western blot检测低氧环境对NCI-H460细胞VE-Cadherin蛋白表达影响。结果：正常情况下主要表达于血管内皮的VE-Cadherin在三株肺癌细胞中也有表达，其表达强度由高到低依次为PG> NCI-H460>A549。同时N-Cadherin在上述三株细胞中的表达强度和趋势与VE-Cadherin类似。细胞免疫荧光染色证实VE-Cadherin主要在NCI-H460细胞膜上聚集表达，P120catenin在相同位置出现强信号；通过免疫沉淀技术进一步证实在NCI-H460细胞中VE-cadherin与P120catenin存在着结构上的连接。沉默VE-Cadherin基因后NCI-H460细胞迁移和侵袭能力明显削弱，同时N-Cadherin的蛋白表达量出现下降，但是E-Cadherin的表达出现恢复。2%低氧暴露24小时后NCI-H460细胞VE-cadherin的表达明显增高，NCI-H460的细胞形态由类圆形变成了多角形。结论：我们的研究表明VE-Cadherin可能通过参与非小细胞肺癌EMT过程促进细胞转移潜能的增强；VE-Cadherin有望成为未来分子治疗非小细胞肺癌的新靶点。