目的制备稳定的大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）线栓模型，初步探讨无创性肢体缺血后适应（RPC）对大鼠急性期脑缺血损伤是否具有保护作用，并从凋亡及炎症两方面初步探讨其机制。方法90只健康雄性SD大鼠（体重260g~280g），随机分为5组：1假手术组（Sham组）：单纯暴露血管，不行插线缺血操作、不进行无创性肢体缺血后适应干预。2缺血2h再灌注组（I/R组）：大鼠MCAO2h再灌注24h，不给予无创性RPC，不阻断双侧后肢股动脉血流。3缺血原位后适应组（IP组）：在大鼠MCAO2h再灌注开始的同时将鱼线拔出5mm，恢复脑血流20s，再插线放进5mm，阻塞血流20s，循环3次，再灌注24h。4缺血即刻后适应组（I-RPC组）：在大鼠MCAO制备过程中线栓成功阻塞大鼠MCA的同时给予无创性RPC，缺血2h以后再灌注24h。5再灌注即刻后适应组（R-RPC组）：大鼠MCAO2h后于拔出线栓的同时立即给予无创性RPC。无创性RPC的方法是：用止血带结扎大鼠双侧后肢根部阻断双侧股动脉血流，以不能触及股动脉搏动为缺血成功标志，止血带结扎10min，放开10min，如此循环3次。各组大鼠分别于再灌注24h行神经功能评分，评分结束后处死大鼠，采用干湿称重法测脑含水量、TTC染色计算脑梗死体积、HE染色光镜观察形态学、TUNEL法测凋亡细胞、免疫组化方法检测超敏C反应蛋白（Hs-CRP）水平。结果1线栓法成功建立大鼠MCAO缺血再灌注模型；2与I/R组相比，IP组、I-RPC组、R-RPC组大鼠神经功能评分有所改善（P<0.05），海马区凋亡神经元数目减少（P<0.05），脑水肿程度减轻（P<0.05），缺血侧脑梗死体积减少（P<0.05），海马区神经元病理改变程度改善（P<0.05），海马区Hs-CRP表达水平降低（P<0.05）；但IP组、I-RPC组、R-RPC组3组之间两两比较无统计学意义（P>0.05）。结论本研究通过建立了稳定的大鼠大脑中动脉线栓模型，证实无创性远隔肢体缺血后适应对大鼠急性脑缺血具有神经保护作用，其机制可能是通过降低海马区神经元凋亡程度及抑制炎症反应（Hs-CRP的表达）来实现的。