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研究背景痛风是与高尿酸血症相关、以发作性关节炎为主要表现的自身炎症性疾病。痛风的发病与固有免疫(NLRP3炎症小体)的活化有关,尿酸盐晶体(MSU)激活NLRP3炎症小体诱导IL-1β分泌引起炎症反应是痛风发病的主要机制,NLRP3炎症小体活化是痛风发病机制的中心环节。机体中胆固醇或甘油三酯可以激活固有免疫(NLRP3炎症小体)诱发炎症反应,可能参与了痛风的发病;但由于其作用较弱,不能直接刺激痛风发病,但可能降低了发病的阈值。因此推测胆固醇或甘油三酯升高可以增加痛风发作的频率。目的比较痛风患者体内胆固醇、甘油三酯水平的变化对痛风发病频率的影响,探究血脂在痛风发病中的作用。方法采用队列研究,分别观察痛风患者胆固醇和甘油三酯均正常组与单纯胆固醇升高组、单纯甘油三酯升高组以及胆固醇和甘油三酯均升高组的痛风发病频率。分别采用多组间独立样本检验和两组间配对样本检验的统计方法比较发病频率的差异。结果共观察了安徽省立医院风湿免疫科痛风患者158例,均为男性;其中胆固醇和甘油三酯均正常组(A组)56例、单纯胆固醇升高组(B组)21例,单纯甘油三酯升高组(C组)50例、胆固醇和甘油三酯均升高组(D组)31例。采用多组间独立样本检验分析结果表明:(1)B、C、D组分别和A组患者相比,在1个月内痛风发病频率没有统计学差异(P=0.047),而在3个月、6个月及12个月内的痛风发病频率差异有统计学意义(P=0.000;P=0.000;P=0.000)。各组患者的年龄、病程、血尿酸水平均无统计学差异(48.98±15.120 vs 48.38±14.915vs 45.74±12.634 vs41.55±13.735;4.38±4.296 vs 4.90±3.646 vs 4.76±4.689 vs4.06±3.530;470.66±120.051 vs 507.05±125.601 vs 498.59±124.325vs486.18±148.380;P>0.05)。(2)各组不同时间段痛风发病的平均次数比较,B、C、D组各时间段痛风发病的平均次数较A组均有所升高,以B组升高最为明显,但各组间平均发病次数无统计学差异(P>0.05)。采用两组间配对样本检验分析结果表明:(1)严格按照年龄、病程和尿酸水平匹配筛选出胆固醇和甘油三酯均正常组与胆固醇升高组14对,两组患者间在1个月内的痛风发病频率无统计学差异(Z=-1.268,P=0.205),而在3个月、6个月及12个月内的痛风发病频率差异有统计学意义(Z=-3.392,P=0.001;Z=-3.632,P=0.000;Z=-3.574,P=0.000)。(2)严格按照年龄、病程和尿酸水平匹配筛选出胆固醇和甘油三酯均正常组与甘油三酯升高组28对,两组患者间在1个月内的痛风发病频率无统计学差异(Z=-1.291,P=0.197),而在3个月、6个月及12个月内的痛风发病频率差异有统计学意义(Z=-2.274,P=0.023;Z=-3.155,P=0.002;Z=-3.407,P=0.001)。(3)严格按照年龄、病程和尿酸水平匹配筛选出胆固醇和甘油三酯均正常组与均升高组13对,两组患者间在1个月内的痛风发病频率无统计学差异(Z=-1.806,P=0.071),而在3个月、6个月及12个月内的痛风发病频率差异有统计学意义(Z=-2.459,P=0.014;Z=-3.375,P=0.001;Z=-2.890,P=0.004)。结论胆固醇和甘油三酯水平升高均可以增加痛风发病的频率。