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目的：白血病多药耐药的出现是导致治疗失败和患者死亡的主要原因。因此,研究白血病多药耐药现象的发生机制,并据此设计新的靶向治疗药物,对于改善治疗效果、延长患者生存期具有重要意义。因此,我们以K562／A02这种具有代表性的白血病多药耐药细胞株为研究对象,探讨了内质网途径在衣霉素(tunicamycin)体外诱导K562／A02凋亡中的作用及其机制。方法：我们首先用MTT法检测了衣霉素对K562／A02细胞活力的影响(IC50值)；然后利用流式细胞仪对衣霉素处理前后K562／A02细胞内Annexin V、Caspase-3、8、9、12等蛋白表达的变化进行了检测；此外,我们还检测了衣霉素处理前后K562／A02细胞内表阿霉素和Rhodamine123的浓度、MDY-64荧光强度及P-gp的表达变化,初步探讨了衣霉素诱导凋亡的机制。结果：衣霉素在5.Oug/ml以下对K562及K562／A02细胞的抑制率均小于30%,半数抑制率(IC50值)分别为30.30ug/ml和23.18ug/ml。衣霉素可诱导K562及K562／A02细胞凋亡,衣霉素作用后K562／A02细胞表达Caspase-12、9细胞增多,平均荧光强度增高。Caspase-3、8表达无变化,衣霉素作用后K562及K562／A02细胞内MDY-64荧光强度下降。衣霉素5.Oug/ml可导致K562／A02耐药细胞对阿霉素的敏感性增高,衣霉素5.Oug/ml作用K562／A02细胞内表阿霉素、罗丹明123蓄积量可明显增加,但对P-gp的表达无影响。结论我们的研究结果表明衣霉素可能通过损伤K562／A02细胞内质网,引发内质网应激,从而通过通过内质网途径促进K562／A02多药耐药细胞株凋亡。