目的：探讨“双固一通”针法对家兔急性心肌缺血(AMI)的保护作用及其抗AMI损伤的电生理机制。 方法：健康清洁级日本大耳白兔60只，随机分为三组：正常组(假手术对照，不造模不针刺，分为两小组，每小组10只：迷走神经完整组和迷走神经切断组)、模型组(只造模不针刺，分为两小组，每小组10只：迷走神经完整组和迷走神经切断组)、“双固一通”针法电针组(造模后电针关元、足三里、内关，分为两小组，每小组 10只：迷走神经完整组和迷走神经切断组)。实验动物用20％乌拉坦(5mL/kg)行耳缘静脉注射麻醉后，结扎左冠状动脉前降支制造急性心肌缺血(AMI)模型，以“双固一通”针法电针刺激治疗。所有迷走神经完整组家兔实验中分别于结扎前、结扎即刻、结扎后15min、30min、45min、60min等时刻同步记录心电图、动脉血压、心肌细胞跨膜动作电位，于延髓腹外侧区头端(RVLM)记录神经元放电，实验结束后取心脏以氯化硝基唑蓝染色计算心肌缺血范围，采用免疫组化SABC法检测心肌细胞FOS蛋白阳性细胞，测定其阳性细胞表达率；所有迷走神经切断组除同步记录心电图、动脉血压等指标外，切断迷走神经后分别记录迷走神经传入纤维和传出纤维的放电，测定其放电频率和幅度。 结果： 1.心电图：与正常组相比，模型组和电针组家兔心电图ST段电位显著抬高、T波高耸(P<0.01)，与结扎前比较差异有显著改变(P<0.01)，模型组ST段变化在冠脉结扎后15min时达到高峰，随后在整个观察期变化不明显，而“双固一通”针法电针组sT段电位恢复较模型组有显著性差异(P<0.05)。 2.平均动脉血压：与正常组相比，模型组和电针组家兔动脉血压下降(P<0.01)。模型组血压的变化在冠脉结扎后15min时最为显著，随后动脉血压有所恢复，“双固一通”针法电针组血压恢复较快，在结扎后45min后就与最高峰有显著性差异(P<0.05)，60min后血压与结扎前已无明显差异(P>0.05)。 3.心肌细胞跨膜电位：与正常组相比，模型组和电针组在结扎后APA显著减小，APD50、APD90显著缩短(P<0.01)。模型组在结扎后15min时APA、APD50、APD90变化最显著；“双固一通”针法电针组动作电位恢复较快，在结扎后45min与模型组已有显著性差异(P<0.05)。 4.心肌组织缺血梗死范围：心肌组织切片染色后计算心肌缺血范围结果显示，“双固一通”针法电针组心肌缺血梗塞缺血范围明显缩小，与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。 5.迷走神经放电：与正常组比较，模型组和电针组在心肌结扎缺血后，心率减慢，心电图ST段显著抬高、T波高耸(P<0.01)。模型组各指标在整个观察其均长时间维持。迷走神经切断后，“双固一通”针法电针依然能促进心率、ST段的恢复，结扎后60min，可见电针组与模型组比较具有显著性差异(P<0.05)。 模型组传入纤维的放电频率和峰值在观察期内无明显改变(P>0.05)；切断迷走神经后，“双固一通”针法电针组传入纤维的放电频率和峰值变化也不明显(P>0.05)。模型组和电针组结扎后迷走神经传出纤维的放电频率、幅值稍有加大。“双固一通”针法电针组使迷走神经传出纤维放电频率增加，放电峰值增大，与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。 6.c-fos基因蛋白表达：光镜观察显示，心肌缺血周围区细胞变化，缺血中央区心肌细胞可见水肿，胞内空泡，胞核变小。缺血中央区心肌组织FOS阳性率显著高于心肌缺血周围区(P<0.01)，“双固一通”针法电针后使FOS阳性率显著减小(P<0.05)． 7.RLVM神经元放电：通过细胞外记录的方法，在RVLM记录到33个神经元的自发放电活动，24个神经元在结扎后自发放电频率增加，“双固一通”针法电针组能抑制缺血引起的RVLM神经元活动增强，在电针45min后RLVM神经元放电频率显著降低(P<0.05)。 结论： 1.“双固一通”针法能促进家兔AMI损伤时心率、心电图ST段的恢复，改善AMI时动脉血压的变化。 2.“双固一通”针法能改善AMI损伤时心肌细胞跨膜电位的变化，调整心肌细胞膜离子通透性和电学稳定性，降低心律失常的发生。 3.“双固一通”针法对缺血心肌具有保护作用，减小心肌缺血梗塞范围，减少缺血后c-fos蛋白的表达，降低心肌组织损伤的程度． 4.“双固一通”针法能通过加强外周迷走神经的张力，增加迷走神经传出纤维的放电发挥抗心肌缺血作用。 5.“双固一通”针法能抑制AMI时RVLM神经元的放电活动，促进心肌缺血的恢复，提示其抗AMI损伤的中枢机制可能与RVLM途径有关。