1.目的　　氧化应激损伤是指体内氧化与抗氧化作用失衡,氧化损伤时产生的ROS可以介导脂质过氧化、蛋白质和 DNA损伤，与多脏器功能损伤、急危重症的发生发展有着密不可分的关系。端粒是维持基因组稳定的线状染色体的关键结构，氧化损伤会介导端粒长度缩短和功能缺失，导致或加速基因组不稳定和脏器功能衰竭。本项目将探讨抗氧化剂白杨素介导氧化损伤细胞凋亡的机制，为从源头上抑制氧化应激的产生和进展，探索临床治疗氧化损伤，改善脏器功能衰竭提供理论依据。　　2.方法　　在前期研究的基础上，我们进一步选用NB4细胞，并通过三氧化二砷进一步诱导细胞的氧化损伤。运用细胞增殖检测和流式细胞分析技术观察白杨素对NB4细胞氧化损伤时的细胞增殖效率和细胞周期阻滞的影响。进一步运用免疫荧光染色技术结合端粒重复序列（CCCTAA）n的肽核酸（PNA）探针的原位杂交技术，观察端粒和DNA损伤蛋白53BP1的共定位，以测定白杨素治疗氧化损伤细胞是否影响端粒的功能。　　3.结果　　NB4细胞株因为增殖快速、高度代谢而产生大量氧自由基，是理想的氧化损伤细胞模型。我们进一步运用三氧化二砷，作为细胞强氧化剂诱导剂，其目的是进一步介导NB4产生大量ROS，造成严重的细胞氧化损伤。我们发现白杨素抑制NB4细胞的有效增殖半数致死浓度为28umol/L，白杨素在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合，提示端粒处有DNA损伤，反映端粒复制功能缺陷，提示白杨素直接识别端粒的完整性。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡（15.90±3.82）、晚期凋亡（14.41±3.87）要远高于对照组（2.01±0.61、1.72±0.57）（P<0.05），提示白杨素通过识别端粒损伤，激活细胞凋亡。　　4.结论　　我们证实，白杨素作为公认的黄酮类还原剂，的确可以阻滞氧化损伤。我们认为白杨素抑制氧化损伤的机制为，以端粒为靶点，识别氧化损伤的端粒损伤和功能缺失，通过调控端粒功能，介导氧化损伤细胞凋亡，抑制氧化损伤的细胞生长和增殖，从而彻底从源头上阻滞氧自由基的生成，保护组织和器官遭受更剧烈的氧化应激损伤。