水稻白叶枯病是由黄单胞杆菌水稻变种（Xanthomonas oryzae pv.oryzae, Xoo）引起，是水稻生产中的重要病害，每年造成巨大经济损失。多年生产实践表明，利用抗病基因资源，培育具有高效广谱抗性的优良品种是防治白叶枯病最经济有效的措施。对白叶枯病抗性基因机制和功能的深入研究，对利用主效抗病基因培育优良品种有着重要的指导意义。本研究从病原和寄主两方面展开工作，对病原菌研究发现在所有的白叶枯病原菌中，菲律宾菌系生理小种6（PXO99）对铜离子最敏感。为了研究病原菌PXO99对铜敏感机制，构建了抗铜病原菌PXO61的全基因组文库，并导入到PXO99菌中，筛选抗铜突变体，对突变体测序比对发现该区段含有两个抗铜相关基因copA和copB。氨基酸比对发现，PXO61与PXO99的copB基因编码的氨基酸相同，而与PXO61的copA编码区相比，PXO99的copA基因编码区有六个氨基酸“DGTTQG”的缺失。将PXO99和PXO61的copA基因编码区进行互换，证实PXO99对铜离子的敏感是由于copA基因编码区的六个氨基酸“DGTTQG”缺失造成的。为了研究copA和copB基因在病原菌中致病力的作用，将来自PXO61的copA和copB基因连接到pHMI载体上，并电转化PXO99菌株中，得到16株耐铜的突变菌株，接种水稻感病品种IR24发现其致病力增强，而接种抗病品种IRBB13，不能打败xa13介导的抗性。同时利用同源重组的原理，借助自杀性载体pK18mobsacB，将PXO99小种的copA和copB基因同时突变，得到对铜离子更加敏感的copAB的突变体7株，分别接种IR24和IRBB13，与野生型PXO99相比，致病力有所下降，说明copA和copB具有致病因子的功能。而抗铜突变体，不能使抗病品种完全恢复感病，说明铜离子只是部分参与xa13介导的抗病，暗示了xa13还存在未知功能。通过对水稻XA13蛋白家族同源性分析发现，OsXa13与来自禾本科作物玉米的同源基因（ZmXa13）同源性最高，其在N-端（预测的跨膜区）的同源性高达90.5%，C-端的同源性为40.6%。通过酵母铜转运互补实验，证实OsXA13（1-220）可以和OsCOPT1和OsCOPT5形成三位一体的复合物，发挥其将铜从细胞外泵入细胞内的功能。同时酵母双杂交实验表明ZmXa13(56-100aa)第94位缬氨酸突变为丙氨酸影响其与OsCOPT5的互作。为进一步探索OsXA13C端的作用，获得PXa13: OsXA131-220、PXa13: ZmXa13、PXa13:NOs-CZM、PXa13: NZM-COs四种转基因植株，接种发现只有PXa13:NOs-CZM转基因植株能够恢复感病，说明OsXa13的C端是感病所必需的并且功能保守。为了解析Xa13C端功能和作用机制，利用酵母双杂交的方法，筛选到两个与XA13相互作用的蛋白CacyBP和HMG，通过酵母双杂交和双分子荧光互补实验，分别在体外和体内证实XA13蛋白和CacyBP及HMG蛋白相互作用的真实性。同时，对CacyBP和HMG进行亚细胞定位分析，发现CacyBP定位于细胞膜区域，HMG定位于细胞膜和细胞核内。利用农杆菌介导的遗传转化，获得CacyBP和HMG超量和抑制表达的转基因水稻株系，接种试验表明，过量表达CacyBP或HMG的阳性株系的抗病性减弱而抑制表达CacyBP或HMG的阳性株系抗病性增强，说明CacyBP及HMG基因作为负调控因子参与水稻xa13介导的的抗病反应。