目的：　　 利用新生大鼠高氧动物模型，研究高氧状态下肠道AKT的变化，探讨高氧对新生大鼠肠道AKT信号通路的影响。　　 方法：　　 足月新生Wistar大鼠240只，随机分为高氧组160只，空气组80只。每组分别于实验后的第1、3、5、7、10天取小肠组织。采用电镜观察两组大鼠肠组织结构的变化;用免疫组化染色（SP法）和Western blot方法检测肠组织AKT和p-AKT蛋白的表达;用Real-time PCR检测肠组织AKT mRNA的表达。　　 结果：　　 电镜显示空气组肠黏膜形态完整，绒毛整齐，线粒体结构正常;高氧早期可见吞饮小泡，脂滴增多，线粒体外膜破损;高氧第5天，上皮细胞核形不规则，核内染色体边集明显;第7天，绒毛部分缺失，细胞核呈长梭形，核内异染色体增多;第10天上皮表面绒毛有部分缺失，核形不规则，胞质内疑有凋亡小体。细胞局部凸起，排列紊乱、缺失、断裂稀疏。免疫组化结果显示，空气组AKT蛋白表达随生长发育逐渐增加，与空气组比较高氧组AKT表达第7天升高，第10天反而下降(P＜0.05)。空气组p-AKT蛋白表达亦随生长发育逐渐增加，与空气组比较高氧组p-AKT表达第7天明显升高(P＜0.05)，但第10天表达减少。WesternBlot结果显示，与空气组（1.070±0.417、1.007±0.512、1.250±0.912、1.409±0.983、2.174±0.889）比较，高氧组AKT表达（1.088±0.534、1.134±0.660、1.476±0.766、1.944±0.492、1.138±0.487）升高，第7天显著升高(P＜0.05)，第10天下降。p-AKT表达亦升高但无统计学意义（P＞0.05）。Real-time PCR结果显示，与空气组(1.307±1.158,1.166±0.993,1.021±0.784,1.724±1.050,4.197±9.934)比较，高氧组AKT mRNA表达(3.471±4.555，1.511±2.370、5.189±9.641、37.153±38.294、11.503±13.430)升高，第5天和第7天升高显著(P＜0.05)，但在第10天表达下降（P＜0.05）。　　 结论：　　 在新生大鼠高氧动物模型肠道中，高氧刺激使肠道黏膜细胞结构发生改变，影响肠道黏膜功能，肠道黏膜细胞可能通过AKT的磷酸化来抗细胞凋亡、促进细胞存活，进而对抗高氧刺激保护肠道黏膜。