目的:　　以MSU诱导的小鼠实验性急性痛风为痛风研究模型，来探讨IL-33在急性痛风中的作用及其机制。　　方法和结果:　　1.重组小鼠IL-33的原核表达以及纯化　　GST-IL-33融合蛋白经过原核表达、纯化，去除GST标签等步骤，获得了较高纯度的的mrIL-33。　　2.对急性痛风患者血清中IL-33的研究　　通过收集临床急性痛风患者41例（男39例，女2例）年龄26～91岁，平均58.3岁和44例年龄、性别与之匹配的健康志愿者的血清标本，检测血清中IL-33的含量。结果显示急性痛风患者血清中IL-33的含量明显高于健康志愿者，并且在痛风患者中，血清中IL-33的含量与CRP值呈正相关。　　3.急性痛风中IL-33的来源及产生机制　　本实验室前期数据表明急性痛风患者的WBC基本不表达IL-33。本课题，我们分别用MSU以及促炎因子(IL-1β和TNFα)刺激关节滑膜成纤维细胞，实验结果表明①IL-1β和TNF-α共同刺激关节滑膜成纤维细胞显著表达IL-33，②MSU同样可以刺激关节滑膜成纤维细胞高表达IL-33。　　4.IL-33在小鼠实验性急性痛风中的效应研究　　4.1.IL-33明显缓解MSU诱导的小鼠急性痛风　　将6-8周的雄性C57BL/6小鼠分为PBS组、MSU组、IL-33组和IL-33+MSU组共四组，PBS组和MSU组的小鼠先PBS预处理4天，IL-33组和IL-33+MSU组的小鼠先用2μg/d rIL-33预处理4天，第四天预处理后，立即将MSU组和IL-33+MSU组腹腔注射给予3mg MSU，PBS组和IL-33组腹腔注射PBS做相应的对照。16h后收集腹腔里面的细胞和上清。中性粒细胞作为痛风的主要效应细胞，我们通过分析各组腹腔中募集的中性粒细胞的总数，发现IL-33+MSU组的中性粒细胞数明显低于MSU组;此外，IL-1β作为痛风关键促炎因子，我们检测上清中IL-1β的含量，结果显示IL-33+MSU组的IL-1β含量也明显低于MSU组，综上所述，我们得出结论:IL-33明显缓解了MSU诱导的急性痛风。　　4.2.IL-33促进抑炎因子的表达　　小鼠在经IL-33预处理后，收集的腹腔上清进行ELISA检测，结果显示:IL-33+MSU组的IL-13和IL-10等抑炎因子表达量明显高于MSU组。　　4.3.IL-33诱生MDSCs　　小鼠在经IL-33腹腔注射预处理后，收集的腹腔细胞，流式分析可见大量表面标志为CD11 b+Gr-1+F4/80+MDSCs。　　结论:　　1.IL-33在急性痛风中表达上调，并与疾病活动度呈正相关。　　2.MSU及促炎因子（IL-1β和TNFα）刺激关节滑膜成纤维细胞显著表达IL-33。　　3.注射外源性IL-33显著缓解MSU诱导的小鼠急性痛风。　　4.在MSU诱导的小鼠急性痛风中，IL-33作为机体自反馈抑炎因子，诱生具有免疫抑制作用的细胞群MDSCs.