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目的：通过动物实验观察姜黄水、醇提取液对冰乙酸损伤性溃疡性结肠炎(UC)的作用,识别鉴定出其与抗UC相关的细胞因子,以期从氧自由基(OFR)反应角度揭示姜黄水、醇提取液抗UC的作用机制。
方法：清洁级大鼠180只,随机分成9组,每组20只:正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、姜黄水提取液(WET)高、中、低剂量组和姜黄醇提取液(AET)高、中、低剂量组。SASP组给予SASP溶液180mg/kg·d-1体重灌胃,日一次；姜黄水提取液和醇提取液高、中、低剂量组分别给予姜黄水提取液80mg/kg·d-1、40mg/kg·d-1、20mg/kg·d-1和醇提取液80mg/kg·d-1、40mg/kg·d-1、20mg/kg·d-1体重灌胃,日一次。所有动物均治疗2周。第3周断头处死,计算结肠粘膜大体形态损伤分数。采血4ml,检测血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取近肛门8cm处结肠,常规HE染色病理切片并摄像,计算结肠粘膜组织学损伤分数,免疫组化(IHC)检测结肠粘膜解痉多肽(SP)的表达。
结果： UC模型大鼠的结肠粘膜大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均较正常大鼠升高,血浆SOD活力下降,结肠粘膜SP表达上调。与模型组比较,姜黄醇提取液高、中剂量组(醇高、中组)结肠粘膜大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均显著降低,血浆SOD活力显著升高,结肠粘膜SP的表达显著下调(P<0.01),与SASP组比较无显著统计学差异(P>0.05)；姜黄醇提取液低剂量组(醇低组)和水提取液高剂量组(水高组)结肠粘膜大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均显著降低,血浆SOD活力显著升高,结肠粘膜SP的表达显著下调(P<0.01),与SASP组比较有显著统计学差异(P<0.01)；水提取液中、低剂量组(水中、低组)结肠粘膜大体形态及组织学损伤评分、血浆SOD活力和结肠粘膜SP的表达与模型组比较无显著统计学差异(P>0.05)。
结论：①本实验证实肠腔灌注乙酸诱导溃疡性结肠炎模型是可靠的。②高、中剂量(80mg/kg·d-1和40mg/kg·d-1)的姜黄醇提取液能促进乙酸损伤性溃疡性结肠炎大鼠的溃疡愈合。其机制是通过增加机体超氧化物歧化酶活力,减少丙二醛含量,提高机体清除氧自由基的能力,增加结肠粘膜稳定性,从而增强结肠粘膜抗氧自由基损伤能力,减轻脂质过氧化反应损伤,防止溃疡的产生。结肠粘膜解痉多肽的表达与溃疡性结肠炎粘膜修复有密切关系,它与结肠粘膜的损伤程度平行。③姜黄水提取液不能促进乙酸损伤性溃疡性结肠炎大鼠的溃疡愈合,但较大剂量(80mg/kg·d-1)仍有作用。