目的：本实验以慢性粒细胞白血病细胞系的急变株K562细胞为研究对象，研究青蒿琥酯(artesunate，ART)诱导白血病细胞株K562凋亡作用及其VEGF的变化，为青蒿琥酯可能成为一种新的抗白血病药物提供实验基础和理论依据。 方法：设空白对照组及各浓度ART(12.μg/ml、25μg/ml、50μg/,ml、100μg/ml)组作用K562细胞，绘制其生长曲线。同时用光镜观察K562细胞生长情况及不同浓度ART作用不同时间后的细胞形态变化。为明确青蒿琥酯ART对K562细胞生长抑制的机理，采用流式细胞仪(FCM)检测ART作用K562细胞后DNA含量变化分析细胞周期；用AnnexinVFITC染色后用FCM检测K562细胞的早期凋亡；琼脂糖凝胶电泳法检测DNA片段化(DNAladder)，检测K562细胞的晚期凋亡。同时用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测ART作用K562细胞前后细胞上清液中VEGF蛋白含量等方法研究青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡中VEGF表达的变化。 结果：从ART作用K562细胞后绘制的生长曲线看ART对K562细胞的生长有明显的抑制，在光镜下经不同浓度ART作用不同时间后K562细胞受到不同程度的抑制在光镜下可见细胞数量明显减少，细胞皱缩、染色质边集、细胞胞质浓缩、核固缩、断裂，可见凋亡小体(凋亡小体是染色质片断、细胞器和细胞质成分，由细胞膜包裹而形成的圆形小体。凋亡小体可被周围正常细胞识别和吞噬)。流式细胞仪(FCM)分析结果显示：经过ART作用后的K562细胞有亚G1期细胞群出现，即出现凋亡峰，且凋亡细胞的百分率随ART浓度增加而增加，说明诱导细胞凋亡是ART抗白血病作用的重要机制之一。细胞周期分析显示：经ART作用后，S期细胞明显减少，而G1期细胞明显增多，细胞明显阻滞于G1期，由于这种细胞周期的阻滞抑制了细胞的生长，导致细胞凋亡。用ART(50μg/ml、100μg/ml)作用48h后K562细胞凝胶电泳，可见典型的DNA片断化特征，出现明显的梯状条带(DNALadder)。本研究用ELISA夹心抗体法检测VEGF结果显示：在ART诱导K562细胞凋亡时也下调其VEGF蛋白的表达，K562细胞凋亡率与其上清液中的VEGF浓度的相关分析表明：随着各ART组作用浓度递增，在一定时间(24h-72h)范围和浓度(IC50值2-7倍)范围内K562细胞凋亡率升高，与此同时K562细胞VEGF表达下调，此变化差异非常有统计学意义。可能ART诱导K562凋亡、抑制K562细胞生长与其下调其VEGF蛋白的表达也有关系。 结论：1.青蒿琥酯能显著地抑制K562细胞的生长。 2.青蒿琥酯能有效地诱导K562细胞凋亡。 3.青蒿琥酯使K562细胞受阻于G1期而进入凋亡程序，其作用呈剂量时间相关性。 4.青蒿琥酯在诱导K562细胞凋亡时其VEGF的表达明显下调，K562细胞凋亡率与其VEGF两者呈负相关。 5.青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡的机制可能是通过下调细胞的VEGF的表达来实现的。