目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体能够诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,但并不是所有的肿瘤细胞都对其敏感。以往研究表明一些化疗药物能够增强TRAIL所诱导的肿瘤细胞凋亡。本实验旨在探讨多西他赛联合TRAIL体外诱导胃癌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(1、5、10、20、40μg/ml),不同时间(12、24、36、48h)下多西他赛的抗癌活性并计算其亚毒性剂量。用流式细胞仪检测多西他赛(亚毒性剂量)及TRAIL(200 ng/ml)单独及联合应用后SGC7901的凋亡率。RT-PCR法检测DR4、DR5、DcR1、DcR2、Caspase-8及Bcl-2 mRNA在加药前后的表达。结果:对照组(C组)、亚毒性剂量的多西他赛(P组)、TRAIL(T组)及二者联合(T+P)作用24h后胃癌细胞的凋亡率分别为2.09%、10.65%、7.79%和24.51%,T+P组凋亡率明显升高,与C组、T组、P组两两比较,差异均具有显著性(P<0.05)。多西他赛处理组DR5表达增加。结论:多西他赛与TRAIL具有协同抗胃癌作用,其机制可能与DR5 mRNA表达上调有关。