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目的：本实验旨在观察犬心跳骤停（CA）后再灌流期间不同平均动脉压对脑氧代谢情况变化以及脑组织乳酸及顶叶皮层超微结构改变的影响。方法：建立犬电击引起室颤（VF）性CA8min后开胸心肺复苏（CPR）模型，动物分两组：正常血压性再灌流（NT）组（n=6），高血压性再灌流（HT）组（n=6），两组在自主循环恢复（ROSC）后，MAP在NT组维持于CA前基础值水平，而HT组维持于基础值的110%-115%。取动脉血及脑矢状窦静脉血行血气分析，观察CA前及CA再灌流后30min、60min、120min、240min的动脉-矢状窦氧含量差（Ca-ssDO2）、脑氧利用率（O2UC）及脑矢状窦氧分压（PssO2）的变化。于CA再灌流后240min取脑顶叶皮层标本，测定脑组织乳酸含量及酶CK活性，并观察超微结构的改变。结果：NT组CA后再灌流30min时，与基础值比较，脑O2UC下降（p<0.05），PssO2升高(p<0.01)，直至CA后再灌流240min时，脑O2UC呈升高趋势，PssO2呈下降趋势。HT组于再灌流30min时与NT组比较，O2UC进一步下降(p<0.01)，PssO2进一步升高(p<0.01)，但此后4h内的两组脑氧代谢值的差别不显著。CA后再灌流4h时，与NT组比较，HT组脑组织乳酸含量显著降低（p<0.05），酶CK活性尽管数量稍高，但相差不显著。超微结构显示，HT组损伤较轻,NT组损伤较重。结论：1.CA复苏后脑氧供应与脑氧需要关系失衡，在延迟性低灌流期脑氧供应不足以满足脑氧需要，表现为脑O2UC呈升高趋势，而脑静脉血P O2 呈降低趋势；2.高血压性再灌流可能促进CA后早期更加均一性充血；3.高血压性再灌流没有改善CA复苏后延迟性低灌流期脑氧供应与脑氧需要失衡的关系；4.CA后一定程度的高血压性再灌流能减轻脑缺血损害,有利于脑复苏。