论文部分内容阅读
目的:观察早期干预对宫内感染导致脑损伤的仔鼠大脑中OMgp表达的影响情况。
方法:1、动物模型制备与分组:1)28只受孕母鼠随机分为对照组(n=6)和脂多糖组(n=22),给予受孕18天的脂多糖组孕鼠LPS(血清型O55:B5,Sigma公司)450ug/kg连续两天腹腔注射,对照组孕鼠腹腔注射同等剂量的生理盐水。观察两组孕鼠的分娩时间,孕22天前分娩的仔鼠为早产鼠。两组均去除早产仔鼠。仔鼠出生后取母鼠胎盘做HE染色观察宫内感染情况,判断标准为大量中性粒细胞浸润。2)随机选取对照组所产仔鼠30只,脂多糖组所产仔鼠55只(其中干预组25只,非干预组25只)。母鼠补充营养恒温恒湿饲养,仔鼠母乳喂养。2、病理学检测:1日龄时选取对照组和脂多糖组所产仔鼠各5只做病理检测,观察脑损伤情况。3、早期干预:生后2日起,给予干预组仔鼠早期触摸及早期丰富环境刺激,另两组常规饲养。4、OMgp检测:1日、3日、7日、4周、6周龄每组各5只,用RT-PCR方法测其:mRNA的相对含量。
结果:1、对照组孕鼠均顺利生产,孕鼠无死亡及提前分娩,共娩出活产足月仔鼠47只;脂多糖组中孕鼠6只死亡,4只提前分娩,剩余12只共娩出活产足月仔鼠78只,死亡15只;脂多糖组胎盘病理检测见胎盘内血管充血、水肿,并见大量中性粒细胞浸润。2、1日龄仔鼠脑组织病理学检测示:对照组白质结构完整,布局有序,核淡,核仁清楚;脂多糖组白质、胼胝体、内囊部位可见组织疏松,胶质细胞聚集,囊间少突胶质细胞减少并可见脑室内出血、脑白质内血管扩张、脑白质内毛细血管破裂出血。3、OMgp检测示:1)生后1日、3日、7日、4周、6周龄脂多糖组仔鼠脑组织(白质、内囊、海马、胼胝体等部位)OMgpmRNA的表达较对照组仔鼠均升高(P<0.05);2)生后7日、4周、6周龄干预组仔鼠脑组织(白质、内囊、海马、胼胝体等部位)的OMgpmRNA的表达较非干预组均下降(P<0.05)。
结论:1、宫内感染可诱发新生大鼠脑损伤;2、宫内感染致脑损伤后,OMgp的表达均明显上调,形成了不利于CNS再生的微环境,阻碍神经损伤的修复和功能重组;3、早期干预可使OMgp的表达量下降,促进CNS再生及神经损伤的修复和功能重组。