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目的:通过观测疏肝和胃方对肝郁脾虚证功能性消化不良模型大鼠的毛色、日常行为学及体重等宏观情况、胃肠动力、干细胞因子信号通路(SCF/c-kit信号通路)表达及胃窦组织ICCs凋亡的影响,从胃肠动力障碍方向探讨疏肝和胃方治疗肝郁脾虚证FD的作用机制,为后续药物开发及临床使用提供理论依据。方法:适应性饲养后的40只SPF级大鼠随机分成模型组、正常组、莫沙组及疏肝组。(1)造模:正常组大鼠进行常规饲养,其余三组均采用夹尾刺激+不规则饮食复合因素法进行肝郁脾虚证FD大鼠模型的复制,造模为期2周。(2)给药治疗期:用不同的药物对造模后各组大鼠进行灌胃给药2周。给药治疗期间,空白组、模型组大鼠每日均给予蒸馏水进行灌胃,莫沙组每日灌胃枸橼酸莫沙必利混悬液进行治疗(0.15mg/ml),疏肝组灌胃疏肝和胃药液进行治疗(生药浓度0.95g/ml),灌胃均为1ml/100g。(3)指标检测:给药后,测定大鼠胃排空率、小肠推进率;各组大鼠腹主动脉血清SCF含量、胃窦组织ICCs凋亡率分别采用Elisa、TUNEL法进行测定;胃窦组织c-kit及SCF表达采用Western-blot、免疫组织化学法测定。结果:1.造模结束后模型大鼠毛色枯黄、行为倦怠、出现便溏现象,各造模组体重均明显低于正常组(P均<0.01)。给药后疏肝组大鼠毛色枯恢复洁白光亮,活动频率增加,粪便成形,便溏情况得到缓解。2.给药后,模型组大鼠体重仍显著低于正常大鼠(P<0.01),没有出现明显的增长情况。给药治疗后的莫沙组、疏肝组体重有了明显增长,与正常大鼠体重相比均未表现出显著差异(P均>0.05)。3.胃肠动力测定结果显示,模型组大鼠的小肠推进率和胃排空率与正常大鼠相比,均表现出明显的下降(P均<0.05),莫沙组、疏肝组大鼠胃排空和小肠推进得到改善,与正常大鼠无显著差异(P均>0.05)。4.经TUNEL法检测,模型组大鼠较正常组大鼠胃窦组织ICCs凋亡明显,正常组与莫沙组、疏肝组之间ICCs凋亡率无明显差异(P均>0.01)。5.Elisa结果显示,模型组大鼠血清SCF含量明显低于正常组、莫沙组及疏肝组;莫沙组和疏肝组大鼠较正常组血清SCF含量未出现明显差异(P均>0.05);免疫组化结果显示,正常组、莫沙组、疏肝组大鼠胃窦组织c-kit及SCF表达均显著高于模型组(P均<0.01),莫沙组、疏肝组与正常大鼠胃窦组织c-kit及SCF表达未表现显著差异(P均>0.05);经Western-blot检测,莫沙组、疏肝组胃窦组织c-kit、SCF蛋白表达较模型组均有明显上升(P均<0.01),莫沙组、疏肝组与正常大鼠胃窦组织c-kit、SCF蛋白表达水平与大鼠未表现明显差异(P均>0.05)。结论:1.通过观察动物治疗前后的宏观体征变化,说明疏肝和胃方能有效改善肝郁脾虚证FD大鼠倦怠、排便异常等精神及行为不适症状。2.通过各项指标检测,疏肝和胃方能够通过增强肝郁脾虚证FD大鼠c-kit、SCF表达,上调SCF/c-kit信号通路,缓解ICCs凋亡,从而有效改善肝郁脾虚证FD大鼠胃肠动力障碍。