硝化脂肪酸（NO2-FA）是不饱和脂肪酸与NO和NO-2氧化还原产物，主要包括硝化亚油酸（LNO2）和硝化油酸（OA-NO2）。研究表明，LNO2和OA-NO2可通过调节PPARγ、NF-κB、HO-1等抗炎因子和细胞增殖发挥调节炎症的作用。血管紧张素受体（ATR）是以血管紧张素（ANG）为配体的G蛋白偶联受体，主要有四种亚型，分别为AT1R、AT2R、AT3R、AT4R。其中由于AT1R具有收缩血管作用，所以成为治疗高血压疾病的药理学靶点。NO2-FA对心血管系统具有保护作用，小鼠皮下注射OA-NO2可以显著降低血管紧张素II介导的高血压，但不影响与血管紧张素II受体（ATR）的结合。OA-NO2可以通过对修饰受体或影响受体表达两种方式调节Ang II介导的血管收缩。因此确定OA-NO2对AT1R表达的影响非常重要。与啮齿类动物相比，猪在解剖学、生理学、饮食等方面与人高度相似（特别是在心血管系统），因此以猪源细胞或以猪实验对象进行高血压、动脉粥样硬化、心肌梗塞等心血管疾病的研究具有深远的实际意义。本研究利用Bioconductor软件包对52组公共数据库中已发表的人、猪、大鼠与小鼠不同组织来源的Affymetrix寡核苷酸微阵列原始数据进行分析，发现其中3组AT1R基因表达存在差异（P<0.05），其他49组数据（猪28组、人13组、大鼠1组和小鼠7组）中AT1R基因的表达均未受到发育周期与处理方式等因素影响，未呈现表达显著性差异。得到了猪不同类型细胞与不同组织中AT1R基因的表达谱。并发现发育35天、63天与91天的猪胎儿骨骼肌中AT1R基因表达显著上调；手术诱导心肌梗塞形成1周后，猪心肌梗塞核心区与梗塞边缘区中AT1R基因表达显著下调；ES与HB形成的创口处脂肪组织中AT1R基因表达较对照下调。以猪主动脉为实验材料，利用组织块贴壁法分离猪血管平滑肌细胞（PASMCs），形态学及免疫荧光鉴定为平滑肌细胞。以PASMCs为实验材料，检测不同OA-NO2浓度和不同OA-NO2处理时间PASMCs中AT1R mRNA和蛋白质的变化。结果表明，OA-NO2剂量依赖性和时间依赖性抑制AT1R mRNA和蛋白质表达。OA作为OA-NO2的前体，并不影响AT1R基因的表达。进一步研究AT1R表达下调的原因发现，OA-NO2不是通过加速AT1R mRNA降解或是自身释放NO或通过PPARγ途径来实现的，而是通过抑制p65NFκB的磷酸化下调PASMCs中AT1R表达。