目的： 脾动脉缩窄式远端脾肾分流术(Distalsplenorenalshunt-splenicarterycoarctation，DSRS-SAC)不但能够治疗门静脉高压，并能有效缓解脾亢，还能提高肝硬化患者外周血CD3+细胞和NK细胞数。由于脾动脉充血与脾肿大及脾功能亢进的发生发展关系密切，脾动脉缩窄能有效减少入脾血流量，由此可以推测脾动脉缩窄对脾功能亢进的缓解可能有重要作用，因此通过比较脾动脉缩窄(SAC)与切脾、脾动脉结扎对肝硬化大鼠脾脏结构功能影响。来探讨SAC治疗脾功能亢进的可行性，为该术式在临床上的开展和推广提供科学依据。 方法： 分成模型制作和手术干预两部分 一.CCl4剂量个体化的复合因素方法诱导大鼠肝硬化模型：将110只雄性SD大鼠(体重240～260g)，随即分为3大组：A组(10只)为正常对照组；B组(40只)按照传统复合因素法诱导8周；C组(40只)根据大鼠体重变化来调整CCl4剂量的复合因素法来诱导，根据每次调整剂量不同分为3小组，C1组增减剂量为0.05ml/100g，C2为0.1ml/100g，C3组为0.01ml/100g，B、C组大鼠前6周以含有0.5％的胆固醇及20％猪油玉米粉作为饲料，10％乙醇为饮用水，6周后恢复正常饮食。 二.脾动脉缩窄对肝硬化门脉高压大鼠的外周血细胞及脾脏结构的影响：将CCl4乙醇等复合因素法诱导大鼠肝硬化门静脉高压模型随机分为4组，每组各10只：模型假手术组(MCG组)，模型行脾动脉缩窄组(SAC组)，模型行脾动脉结扎术组(SAL组)，模型行全脾切除术组(SLT组)，正常大鼠10只为正常对照组(NCG组)。术前及术后1、2、4周检测血常规，4周后处死大鼠测脾指数；观察脾脏病理组织学改变；检测外周血痘痕红细胞数；通过鸡红细胞吞噬实验来检测脾脏巨噬细胞吞噬活性；流式细胞术测大鼠外周血CD4+/CD8+淋巴细胞数。 结果： 一.8周后C1、C2、C3组大鼠死亡率分别为15％、60％、40％(P＜0.05)，B、C1组死亡率分别为32.5％、15％(P＜0.05)，大鼠的肝硬化成型率分别为62.5％、85％(P＜0.05)。 二.SAC、SAL、SLT组大鼠术后血小板及红细胞较术前及MCG组明显升高；SAC脾指数较MCG减小(P＜0.05)；SAC、SAL组脾红髓面积明显减少；MCG、SAC、SAL、SLT大鼠外周血痘痕红细胞出现率分别为3.6％±0.41％、4.2％±0.32％、10.4％±0.63％、44.2％±1.38％，与NCG组0.6％±0.03％相比较(P＜0.05)，SAC组与MCG组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)；MCG大鼠脾脏巨噬细胞吞噬率与吞噬指数较NCG组明显增强(P＜0.05)。SAL、SAC组巨噬细胞吞噬率与吞噬指数较MCG组减弱(P＜0.05)；SAC周大鼠血CD3+、CD4+T淋巴细胞数目及CD4+/CD8+比值较MCG、SLT组明显升高(P＜0.05)。 结论： 体重监测可有效反映大鼠对CCl4敏感性的个体差异，CCl4剂量个体化的复合因素法成功的诱导制作肝硬化大鼠，而制作成功的大鼠肝硬化稳定性好、死亡率低、成型率高。保留脾脏的治疗要明显优于切脾治疗。脾动脉缩窄改善脾脏充血，减小了脾脏体积和重量，而脾内巨噬细胞吞噬活性下降，使肝硬化门静脉高压大鼠外周血小板及红细胞数量较术前明显升高，此外SAC维持脾脏的滤过功能，并一定程度改善肝硬化大鼠脾脏免疫功能紊乱，其具体机制值得继续深入研究。