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背景随着社会发展，人们饮食结构、生活方式深刻改变，人口老龄化趋势加剧，冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Heart Disease, CHD）发病率逐年升高。流行病学研究显示，CHD已与癌症、脑血管疾病一起成为21世纪导致人类死亡的三大主要原因。动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是导致包括心肌梗死、冠心病、外周血管疾病在内的多种严重心脑血管疾病的病理改变。其主要累及大、中动脉，尤其可发生于心、脑、肾等器官。其基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，进而使管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性缺血性改变。AS病理机制十分复杂，包括生长因子、细胞因子在内的多种调节因子参与其中。其发病机理至今尚未完全阐明。已有大量研究证实，血脂，尤其是低密度脂蛋白（LDL）的氧化变性在AS的发生发展过程中起到关键作用。氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein, oxLDL）能直接损伤内皮组织，产生多种细胞因子，诱导单核细胞粘附和迁移。粘附在内皮细胞上的单核细胞增多，单核细胞渗入内皮组织下，分化为巨噬细胞。巨噬细胞能够通过“清道夫受体”摄取oxLDL。通过上述过程，吞噬oxLDL的巨噬细胞可被诱导形成泡沫细胞，进而形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。在细胞因子继续作用下，脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。血小板活化因子（Platelet-activating factor, PAF）是内源性磷脂化合物，实验证实为1-O-烷基-2-乙酰基-Sn-甘油-3-磷脂胆碱，由多种不同分子构成，具有多种生物学活性，是一种潜在的炎症调节因子。PAF在极低浓度下即可发挥效应（10-5~10-10mol/l）。PAF在体内来源广泛，主要由再生途径和修饰途径两条途径获得，可由内皮细胞在氧化损伤刺激下生成，能够在细胞间起信号传导作用。近年来大量实验证明，PAF可直接参与AS的发生和发展，在CHD的形成变化中起重要作用。但PAF浓度在不同类型间CHD中的表达水平和其与冠脉病变严重程度的关系鲜有报道。目的探讨人血浆PAF在各型CHD中的表达水平及其与冠脉Gensini积分的相关性。方法将140例可疑冠心病患者分为：健康对照组（32例）及冠心病（CHD）组（108例），CHD组再分为急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）组（30例）、不稳定型心绞痛（UnstableAngina Pectoris，UAP）组（41例）及稳定型心绞痛（StableAngina Pectoris，SAP）组（37例）。用酶联免疫法（ELASA）测量血浆PAF浓度。以Gensini积分评价冠脉病变严重程度。比较不同组间PAF浓度，分析PAF浓度与Gensini积分相关性。结果1. CHD组PAF浓度(12.26±2.02)ng/ml高于健康对照组(6.27±1.35)ng/ml(P <0.01)。2. AMI组PAF浓度(13.31±1.36)ng/ml和UAP组PAF浓度(13.01±1.48)ng/ml高于SAP组(10.61±1.97)ng/ml (P <0.01)。3. PAF浓度与Gensini积分呈正相关（r=0.642, P＜0.01），差异有统计学意义。结论人血浆PAF浓度水平在不同类型CHD间存在差异，与冠状动脉Gensini积分之间存在相关性，可作为评估冠脉病变程度的指标。