组蛋白H3K4三甲基化被认为是转录活跃的标志，它在转录重编程效率上起着重要的作用。本文为了考察体外操作及体外培养环境的变化对小鼠植入前胚胎组蛋白H3K4三甲基化模式的影响，从而揭示核移植重编程效率低的问题。本文主要利用间接免疫荧光法对小鼠植入前体内外受精的各期胚胎以及MII期卵母细胞的组蛋白H3K4三甲基化水平进行检测。同时进一步用TSA处理体外受精各期胚胎，以检测组蛋白乙酰化对组蛋白H3K4三甲基化的影响。我们研究结果表明在MII期卵母细胞的组蛋白H3K4三甲基化的免疫荧光密集的分布在中期染色体上；在体内受精从受精卵到囊胚各期胚胎中组蛋白H3K4三甲基化的模式类似于体外受精的各期胚胎，其免疫荧光强度先下降，到4-细胞期时最弱，后有逐渐增强。而在原核期中，显示出两性原核的不对称性即雌性原核强于雄性原核，这种不对称性一直维持到2-细胞期；然而体内外受精主要的不同是在于体内受精各期胚胎的H3K4三甲基化的荧光强度更高一些。此外，在TSA处理组中组蛋白H3K4三甲基化荧光强度与体外受精胚胎相比增加了一些。我们的实验结果说明培养条件和环境的改变可能是促使组蛋白修饰改变的重要原因之一。在将来的研究中我们一定更加关注激素在表观遗传修饰中的重要作用。作为基因表达开关的启动子是开启基因表达重要顺式元件，可以受到反式因子的调控进而启动或关闭。在基因表达时，H3K4甲基化转移酶可以引起H3K4发生甲基化的酶类，其中最重要的是Mll家族。本研究中，我们克隆小鼠Mll2、Mll4、Mll5基因启动子，并构建了Mll2、Mll4、Mll5基因启动子5′缺失片段-pGL3以及Nanog-pcDNA3.1，Sox2-pcDNA3.1，Oct4-pcDNA3.1，c-Myc-pcDNA3.1，Klf4-pcDNA3.1五个转录因子单独或共转染HEK293细胞对H3K4甲基化转移酶启动子活性进行分析。研究结果表明：通过Mll2、Mll4、Mll5基因启动子5′缺失片段-pGL3单独转化HEK293细胞，我们发现Mll2启动子活性区域位于转录起始位点上游-1679bp附近，Mll4启动子活性区域位于转录起始位点上游-1575bp~-1852bp，Mll5启动子活性区域位于转录起始位点上游-1666bp~-1958bp。通过启动子与转录因子共转染，我们发现Oct4,c-Myc对Mll2;c-Myc,Sox2对Mll4; Sox2对Mll5等基因启动子具有一定的促进作用。