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目的:检测急性脑梗死患者使用丁苯酞前后的凋亡相关因子并记录临床疗效,分析其保护作用,简单阐明对急性脑梗死患者的保护机制。方法:选取入院的121例急性脑梗死患者作为研究对象,依据随机原则将患者分为对照组与观察组,去除未满足治疗周期的患者后,其中对照组有58例患者,采取常规药物治疗,观察组合计58例患者,在常规药物治疗的基础上,加用丁苯酞氯化钠注射液。14天为一个疗程。记录两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分、日常生活能力(activities of daily living,ADL)量表评分、氧化应激相关指标包括超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase,SOD)与丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、炎症因子血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平、凋亡指标天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-3与Caspase-9水平、不良反应。结果:经治疗,对照组与观察组NIHSS评分分别为(12.9±2.74)分、(9.3±2.15)分,与对照组相比,观察组患者评分显著降低(P<0.01),且与治疗前相比,两组患者NIHSS评分显著降低(P<0.01)。治疗后,两组患者的ADL评分显著升高(P<0.01),观察组与对照组评分分别为(81.3±10.85)分、(67.3±14.49)分,经对比,观察组的日常生活能力显著增强(P<0.01)。与治疗前相比,两组患者超氧化物歧化酶SOD活性升高,丙二醛MDA含量减少,均存在统计学差异(P<0.01)。经治疗,观察组患者血清中SOD活性为(89.33±9.56)U/m L,MDA含量为(2.68±0.54)nmol/m L,对照组患者血清中SOD活性与MDA含量分别为(64.78±10.94)U/m L、(3.19±0.71)nmol/m L,与对照组相比,观察组患者血清中的SOD活性升高、MDA含量减少,且存在统计学差异(P<0.05)。与治疗前相比,两组患者炎症因子均显著降低(P<0.01)。经治疗,观察组患者血清中IL-6水平为(35.4±12.38)pg/m L,TNF-α水平为(18.9±13.19)pg/m L,对照组患者血清中IL-6与TNF-α水平分别为(52.3±11.62)pg/m L、(26.1±14.35)pg/m L,观察组患者血清中的炎性因子明显低于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,两组患者caspase-3、caspase-9活性均显著降低(P<0.01)。经治疗,观察组患者血清中caspase-3活性为(494.2±83.01),caspase-9活性为(539.4±84.01),对照组患者血清中caspase-3与caspase-9活性分别为(720.3±151.81)、(682.3±113.99)pg/m L,观察组患者血清中的炎性因子显著低于对照组(P<0.01)。经治疗,观察组的临床效果显著优于对照组,且在治疗过程中两组患者尚未发生明显不良反应。结论:急性脑梗死患者采用丁苯酞氯化钠注射液治疗后,显著抑制促炎症因子的产生,SOD活性提高、MDA含量降低,caspase-3与caspase-9酶活性降低,抑制机体神经细胞凋亡,具有较高的安全性,临床疗效显著。