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目的：在前期实验研究的基础上，观察COPD大鼠模型急性加重期使用通塞颗粒/益肺济生颗粒序贯治疗对细胞极化的影响，为临床治疗提供新的思路和依据。 方法：112只大鼠按照随机分组法分为Control、COPD、AECOPD、通塞颗粒（TSG）/生理盐水（NS）、莫西沙星（MXF）+沙丁胺醇（STL）/NS、TSG/益肺济生颗粒（BYG）、MXF+STL/STL、TSG+MXF+STL/BYG+STL组。采用前期实验建立的方法建立AECOPD大鼠模型，从第9周开始，于急性加重期（Day6~10）-窗口期（Day11~20）给予对应药物进行序贯或非序贯治疗。危险窗期停药后（Day21）半数大鼠（每组7只）取材，剩余动物于第29天进行再次急性加重，并于24 h后取材。大鼠处死后测支气管肺泡灌洗液（bronchial alveolar lavage fluid，BALF）中巨噬细胞计数，ELISA法检测血清和 BALF中IL-10、IL-12、iNOS和Arg-1的表达。采用免疫荧光技术，检测肺组织中CD163和CD11c蛋白含量。 结果：与CONTROL组比较，COPD组第21和30天 BALF中IL-10、iNOS、CD163、CD11c、IL-12、Arg1水平均显著升高（P<0.05），巨噬细胞水平有升高趋势（P>0.05）。AECOPD组两个时间IL-10、iNOS、CD163、CD11c、IL-12、Arg1水平均较COPD组明显升高（P<0.01）。与AECOPD组比较，各治疗组两个时间点IL-10、iNOS、CD163、CD11c、IL-12、Arg1水平均明显降低（P<0.01）。与TCMN组比较，TCMY组、WMY组和T+W组两个时间点IL-10水平均显著升高（P<0.01）；WMY组第21天 Arg1升高；第30天WMN组显著降低（P<0.01），TCMY组、WMY组和T+W组均显著升高（P<0.01）；TCMY组和T+W组CD163第21天降低（P<0.01，或P<0.05）；第30天WMN组显著降低（P<0.01），TCMY组和T+W组均显著升高（P<0.01）；TCMY组和T+W组CD163第21天降低（P<0.01，或P<0.05）；第30天 WMN组显著降低（P<0.01），TCMY组和T+W组均显著升高（P<0.01）；TCMY组和T+W组IL-12第21天降低（P<0.01或P<0.05）；第30天各治疗组均显著降低（P<0.01）；TCMY组、WMY组和T+W组iNOS第21天降低（P<0.01，或P<0.05）；第30天TCMY组和T+W组均显著降低（P<0.01）。与WMN组比较， TCMY组、WMY组和T+W组两个时间点IL-10水平均显著升高（P<0.01）；TCMY组和T+W组CD11c第21天降低（P<0.01，或P<0.05）；第30天WMN组显著降低（P<0.01），TCMY组、WMY组和T+W组均显著升高（P<0.01）。TCMY、WMN和T+W组三组间两个时间点均无显著性差异（P>0.05）。TCMY组、WMY组和T+W组第30天Arg1水平均显著升高（P<0.01）。第30天时，T+W组Arg1较TCMY组、WMY组显著升高（P<0.01），TCMY组较WMY组明显升高（P<0.01）。，第21天TCMY组、WMY组和T+W组CD163均降低（P<0.01），第30天TCMY组和T+W组 CD163均显著升高（P<0.01）。第21和30天 TCMY组、WMY组和T+W组CD11c均降低（P<0.01）。第21、30天TCMY组和T+W组IL-12均降低（P<0.01或P<0.05）。第30天TCMY组和T+W组iNOS均显著降低（P<0.01或P<0.05）。各治疗组间两个时间点的巨噬细胞均无显著性差异（P>0.05）。与TCMY组比较，第30天时 WMY组 CD163降低（ P<0.01）。第30天时 WMY组升高（P<0.01），T+W组降低（P<0.01）；第21、30天WMY组和T+W组iNOS均有降低趋势（P>0.05）；第30天时T+W组IL-12降低（P<0.05）。与WMY组比较，第30天T+W组CD163升高（P<0.01）；第21和30天T+W组CD11c降低（P<0.01）；第21、30天T+W组iNOS均有降低趋势（P>0.05）；第30天T+W组IL-12升高（P<0.05）。与第21天比较，AECOPD组第30天IL-10水平显著升高（P<0.01）， TCMN、WMN、TCMY、WMY和T+W组均显著升高（P<0.01）。与第21天比较，第30天各治疗组巨噬细胞、Arg、CD163、IL-12均显著升高（P<0.01）。与第21天比较，第30天各治疗组CD11c、iNOS均不同程度升高。 结论：益肺济生颗粒方和通塞颗粒方可以显著降低COPD和AECOPD危险窗期iNOS、IL-10、IL-12、Arg-1等炎症因子，从而降低炎症反应水平，其机制可能与调控巨噬细胞表型变化有关。