目的:本实验初步研究了Cr(Ⅵ)对果蝇S2细胞增殖的影响及其凋亡机制，为Cr(Ⅵ)诱导细胞凋亡机制的深入研究提供了部分实验依据，期待为后期研究Cr(Ⅵ)诱导人类细胞凋亡机制提供理论依据。　　 方法:含不同浓度Cr(Ⅵ)(0、50、100、200、400、800μmol/L)的培养基培养果蝇S2细胞;CCK8法检测培养基中不同浓度Cr(Ⅵ)对果蝇S2细胞增殖的影响;荧光显微镜观察细胞形态改变;流式细胞仪检测S2细胞凋亡率;分光光度法检测培养基上清中SOD、MDA含量及Drice相对活化程度;荧光定量PCR检测凋亡相关基因:P53、Drice、Debcl、Buffy的表达情况。　　 结果:随着Cr(Ⅵ)浓度升高，S2细胞的生存率逐渐降低并存在剂量依赖关系;Cr(Ⅵ)浓度不超过400μnmol/L时，S2细胞早期凋亡率随着Cr(Ⅵ)浓度升高逐渐升高，Cr(Ⅵ)浓度为800μmol/L时，S2细胞早期凋亡率下降但坏死及晚期凋亡率显著上升;Cr(Ⅵ)浓度为400μmol/L时明显观察到染色质浓染、凋亡小体的形成，当Cr(Ⅵ)浓度达到800μmol/L时，可明显观察到细胞崩解、坏死;随着Cr(Ⅵ)处理浓度增加，SOD含量逐渐降低、MDA含量逐渐升高，Drice相对活化程度亦逐渐降低;400μmol/L组P53 mRNA表达是对照组1.85倍，Debcl mRNA表达是对照组0.05倍，Drice mRNA表达是对照组0.35倍，Buffy mRNA表达无明显改变。　　 结论:Cr(Ⅵ)可显著抑制S2细胞增殖，且呈高度剂量依赖性;Cr(Ⅵ)主要通过诱导细胞凋亡抑制S2细胞增殖;Cr(Ⅵ)导致细胞氧化应激，细胞氧化应激可能是细胞凋亡的原因之一;Cr(Ⅵ)可能通过P53途径而非Caspases途径诱导果蝇S2细胞凋亡。