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B-Myb是经典癌基因Myb家族的成员之一，在细胞周期和肿瘤发生发展等生物学过程中均具有重要作用。但其在肺癌发生发展中的作用与分子机制仍不清楚。本研究针对该问题开展了如下三方面研究。（1）B-Myb在肺癌中的表达水平及其临床意义分析首先，采用定量RT-PCR技术检测B-Myb在肺癌组织和肺正常组织中的表达水平。结果表明，B-Myb在肺癌中高表达，且其表达水平与肺癌的病理分级和临床分期密切相关。同时，采用生物信息学手段，利用两组肺癌微阵列芯片数据（肺腺癌GSE13213和肺鳞癌GSE4573），分析了B-Myb与肺癌预后的关系。结果表明，与B-Myb低表达的肺癌患者相比，B-Myb高表达的肺癌患者的生存率低、预后差，B-Myb表达是一个独立的肺癌预后因素。（2）B-Myb基因过表达和沉默对肺癌细胞生长增殖及迁移和侵袭的影响使用肺癌细胞系H1299，分别构建了B-Myb稳定过表达和基因沉默的稳定细胞株，并通过一系列实验分析了B-Myb基因过表达和沉默对肺癌细胞生长增殖及迁移侵袭能力的影响。结果表明，B-Myb稳定过表达导致S期细胞比例增加、细胞增殖加快、克隆形成和迁移侵袭能力显著增强；B-Myb基因沉默则导致G2/M期细胞比例增加、细胞增殖抑制、克隆形成和迁移侵袭能力显著减低。这些结果提示，肺癌组织细胞中B-Myb的高表达可增强肺癌细胞的生长增殖和迁移侵袭能力从而促进肺癌的发生与转移。（3）B-Myb基因过表达和沉默对下游关键靶基因转录的影响鉴于B-Myb隶属于转录因子，主要通过调控大量靶基因的表达而发挥其生物学功能。因此，我们采用定量RT-PCR技术分析了B-Myb基因过表达和沉默对一些与细胞周期和肿瘤发生发展相关靶基因转录水平的影响，以期初步探索B-Myb促进肺癌细胞增殖和迁移侵袭的分子机制。结果表明，B-Myb基因过表达导致细胞周期基因CCNA1和细胞运动相关基因TGF-β2、MMP1的转录显著上调，而B-Myb基因沉默则导致CCNA1、TGF-β2和MMP1基因的转录显著下调。这些结果提示，B-Myb在肺癌细胞中可能通过激活靶基因CCNA1、TGF-β2和MMP1的转录而促进肺癌细胞的生长增殖和侵袭迁移能力。总之，本研究的结果表明，B-Myb是一个参与肺癌发生与发展的新基因，肺癌组织细胞中B-Myb的高表达可通过激活靶基因CCNA1、TGF-β2和MMP1的转录而促进肺癌细胞的生长增殖和侵袭迁移能力，进而促进肺癌的发生与转移。这为后续深入研究B-Myb在肺癌中的作用、分子机制与临床应用奠定了坚实的基础。