背景和目的:慢性牙周炎是牙周组织的慢性感染性疾病,主要临床表现之一是牙槽骨吸收。Sclerostin是由骨细胞分泌的一种分泌性糖蛋白,其在慢性牙周炎中的表达和骨吸收的机制尚不清楚。本研究探讨sclerostin在牙周炎的发生、发展过程中的作用,以及可能的机制。方法:本研究选择中重度慢性牙周炎的患者30名以及非牙周炎系统性健康志愿者30名,检查全口情况,进行牙周临床指数测量,并收集龈沟液和唾液,采用酶联免疫吸附检测技术检测龈沟液中sclerostin,β-catenin,RANKL,OPG的浓度,并分析与各牙周临床指数的相关性。结果:1慢性牙周炎各牙周临床指数均显著高于健康对照组,统计学有显著意义(P﹤0.05)。2慢性牙周炎组龈沟液、唾液中sclerostin,β-catenin,RANKL,OPG的浓度、总量及校准浓度均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。3在龈沟液、唾液中,sclerostin,β-catenin,RANKL,OPG的浓度与PD,CAL,BOP和龈沟液容量均呈正相关关系(P﹤0.05);sclerostin浓度与β-catenin,OPG浓度呈负相关关系(P﹤0.05),与RANKL浓度呈正相关关系(P﹤0.05)。4慢性牙周炎患者龈沟液、唾液中RANKL/OPG比值和校准比值均显著高于健康对照组,统计学有显著意义(P﹤0.05)。结论:Sclerostin可作为潜在的慢性牙周炎检测标志物和靶向药物设计位点,可能通过骨合成代谢和骨分解代谢两方面调控Wnt/β-catenin通路和RANKL/RANK/OPG通路,影响慢性牙周炎牙槽骨的吸收过程。