目的观察降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide,CGRP）对健康大鼠离体心脏功能和心肌电活动的影响以及降钙素基因相关肽对去甲肾上腺素（norepinepherine,NE）引起的心脏正性变力、正性变时及心律失常的影响,并探讨其机制。方法以健康SD雄性大鼠（体重280-300g）为实验对象,采用Langendorff灌流心脏模型观察:1)不同浓度CGRP对健康大鼠离体心脏功能及心肌电活动的影响2)不同浓度NE对健康大鼠离体心脏功能及心肌电活动的影响3)CGRP对NE引起的心脏功能及心肌电活动的改变的影响。结果（1）在Langendorff灌流心脏模型,CGRP(10^-7、10^-8M)能增强健康大鼠离体心脏功能,即增强左室主动收缩压（LVDP）、降低左室舒张末压（LVEDP）,对心率有明显的加快作用,且10^-7、10^-8M组对主动收缩压及心率的增强效应随剂量增加而增加;10^-7M组可明显降低左室舒张末压,与对照组有统计学差异（P＜0.05）,10^-8M组亦较对照组低,但与对照组无统计学无差异（P＞0.05）;使用CGRP10^-6M浓度组主动收缩压及心率无明显改变,与对照组比较无统计学意义;使用CGRP10^-6M浓度组舒张压明显增高,与对照组比较,有统计学差异（P＜0.05）。（2）NE各组对主动收缩压及心率有明显的升高作用,较对照组用药后有统计学差异（P＜0.05）;NE可明显降低左室舒张末压,较对照组用药后有统计学差异（P＜0.05）。（3）C8N5(CGRP10^-8M+NE 10^-5M)组与N5(NE 10^-5M)组比较,C8N5组主动收缩压较N5组高,心率较N5组降低,且均有统计学差异（P＜0.05）。而舒张压两组无统计学差异,但C8N5组降的更低。与对照组比较,两组均有统计学差异（P＜0.05）。（4）心律失常:CGRP各组用药后10分钟内心律失常发生率（次/分）与对照组均无统计学差异（P＞0.05）,但值都低于对照组;NE 10^-5M组有明显的致心律失常作用,与对照组有统计学差异（P＜0.05）,而10^-7、10^-6、10^-4M三个剂量组的心律失常发生率与对照组相比无统计学差异（P＞0.05）,但各组值均高于对照组;C8N5组较N5组心律失常发生率明显减少（P＜0.05）,并且与对照组比较无统计学差异（P＞0.05）。结论（1）低浓度组CGRP(10^-8、10^-7M)对健康大鼠离体心脏有正性变时、变力作用,且存在量-效关系（2）较高浓度(10^-6M)组则有抑制心功能趋势（3）NE各组对健康大鼠离体心脏有正性变时、变力作用;其中10^-5M浓度组作用最强,且有明显的致心律失常作用;其余各组无明显致心律失常作用（4）CGRP可增强NE的正性变力作用,抑制其正性变时作用,并可明显抑制NE的致心律失常作用和缓解由NE引起的心肌缺血程度