背景:变应性鼻炎是Th2细胞及其细胞因子占优势的变态反应。Th2细胞主要合成和分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等细胞因子。SOCS(suppressorof cytokine singnaling,细胞因子信号转导抑制因子)是近年来新发现的一类负向调节蛋白,可抑制多种细胞因子的信号通路,且大多数成员可被细胞因子和生长因子所诱导产生。其中SOCS3在Th2细胞中的表达是Th1细胞的23倍。IL-4等细胞因子能诱导SOCS3在Th2细胞上的表达,而SOCS3蛋白通过对IL-12/STAT4等通路的抑制可抑制Th1细胞及其细胞因子的产生。　　 嗜酸性粒细胞增多是变应性鼻炎主要病理表现之一,Eotaxin-2为嗜酸性粒细胞趋化因子之一。Eotaxin-2(CCL24)与Eotaxin-1(CCL11)、Eotaxin-3(CCL,26)同属于趋化因子CC亚家族成员,他们均选择性的专一的与其共同的受体CCR3结合进而趋化并激活嗜酸性粒细胞。三种趋化因子的生物学作用相似,与嗜酸性粒细胞表面的受体CCR3结合后可促使嗜酸性粒细胞合成LTC4、产生活性氧簇、脱颗粒释放炎性介质等从而发挥其效应器功能。　　 研究发现在鼻息肉患者和哮喘患者中,IL-4、IL-13等细胞因子能诱导鼻黏膜和支气管黏膜单核细胞、上皮细胞等表达Eotaxin-2增多,其中IL-4诱导鼻黏膜和支气管黏膜表达Eotaxin-2能力较强。　　 目的:本实验通过应用免疫组化技术研究SOCS3及Eotaxin-2在变态反应性鼻炎鼻粘膜中的表达,通过二者相关性,分析SOCS3对Eotaxin-2的影响,进一步探讨SOCS3在变态反应性鼻炎发病机制中的作用及对临床症状的影响。　　 方法:按照2004年兰州会议关于变态反应性鼻炎的诊断标准,选取20例AR患者鼻粘膜为实验组和15例单纯鼻中隔偏曲患者鼻粘膜为对照组,应用免疫组织化学技术分别检测SOCS3及Eotaxin-2的表达,结果以((x)±s)表示,组间差异性比较用t检验,并用直线相关分析法对SOCS3及Eotaxin-2表达的相关性进行分析。　　 结果:在AR患者鼻黏膜中,SOCS3及Eotaxin-2的表达上调,在鼻黏膜炎性细胞、上皮细胞、腺体细胞、血管内皮细胞呈显著性表达。平均光密度值SOCS3为0.2401±0.01463,Eotaxin-2为0.2398±0.01423,与对照组相比,均P＜0.01,差异有统计学意义。AR患者鼻黏膜中SOCS3及Eotaxin-2的表达具相关性(r=0.951,P＜0.01)。　　 结论:AR患者SOCS3及Eotaxin-2在鼻黏膜组织中表达增高,且二者呈正相关。此结果可能由于SOCS3增强Th2细胞反应,间接导致Eotaxin-2增多。也可能是SOCS3与Eotaxin-2直接相互诱导所致。确切机制有待进一步研究。