目的:研究脑源性神经营养因子BDNF（brain derived neurotrophic factor;BDNF）对大鼠三叉神经节（Trigeminal ganglion,TG）神经元上T-型钙通道电流的作用和机制。方法:应用免疫印迹方法检测大鼠三叉神经节上TrkB受体的表达,应用免疫荧光检测TrkB受体和Cav3.2的共定位和分布。应用全细胞膜片钳技术,研究BDNF对大鼠小直径TG神经元T-型钙通道电流及兴奋性的作用,并应用药理学方法研究其信号通路作用机制。结果:本实验研究发现:1)在分子水平上,免疫印迹结果显示大鼠三叉神经节上有TrkB受体的表达,免疫荧光结果显示TrkB受体在小直径TG神经元上与Cav3.2共表达;2)在电生理研究结果显示,BDNF能增加TG神经元上T-型钙通道电流,并且呈现剂量依赖性。50 ng/m L BDNF对T-型钙通道电流的增加率约为30.24%;3)在药理学研究中,TrkB FC嵌合体能够翻转BDNF对T-型钙通道的增加作用,而GDP-β-S（特异性G蛋白活性抑制剂）却不能翻转。BDNF对T-型钙通道的增加作用能被蛋白激酶A（PKA）的选择性阻断剂PKI6-22和KT5720,磷脂酰肌醇激酶（PI3K）的选择性阻断剂LY294002,蛋白激酶B（AKT）的选择性阻断剂MK2206所阻断。而蛋白激酶C（PKC）的选择性阻断剂GF109203X不能阻断BDNF的作用。4)BDNF显著增加小直径三叉神经节细胞的放电频率,此作用可被NiCl₂阻断。结论:BDNF增大大鼠小直径TG神经元的T-型钙电流呈剂量依赖性。这个增大作用是通过TrkB受体后激活PKA以及PI3K/AKT途径起效的。BDNF能够增加TG神经元兴奋性。