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目的:早期出血是急性早幼粒细胞白血病（APL）的一个显著临床特征。几乎所有的APL患者初诊时伴有弥漫性血管内凝血及纤维蛋白溶解亢进的相关实验室检查证据。出血相关死亡是APL治疗失败的最常见原因。独特的凝血和纤溶异常和APL患者早期出血症状密切相关。通过研究APL患者早期出血症状和临床观测指标的相关性,不仅有利于疾病的诊断,而且可以为疾病的治疗提供更多的依据。追踪观察不同危险分层APL患者诱导治疗期间血小板计数及其凝血纤溶指标的变化趋势,以指导临床减少APL的出血并发症及其相关病死率。方法:选择2009年5月至2016年4月在南京医科大学第一附属医院收治的112例初诊APL患者,其中男性66例,女性46例,年龄12?75岁,中位年龄为41岁。根据Sanz风险分层,低危患者22例、中危患者63例、高危患者27例。所有患者予ATO+ATRA双诱导治疗至骨髓达完全缓解（CR）。回顾性统计病例的年龄、性别、临床特征（早期出血事件,早期死亡事件）、实验室指标[白细胞（WBC）计数、血红蛋白（HB）水平、血小板（PLT）计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fbg）、D-二聚体（D-D）、乳酸脱氢酶（LDH）和骨髓白血病早幼粒细胞（BMP）百分比]。统计分析APL患者出血症状发生的相关因素及高危患者的伴随指标特征。追踪分析不同危险分层APL患者双诱导治疗期间血小板计数,凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间,纤维蛋白原,D-二聚体指标变化趋势。结果:致死性重要脏器出血,尤其是颅内出血（75%,3/4）,仍是APL患者的早期死亡主要原因。APL患者出血症状的发生与减低的血小板计数和纤维蛋白原水平显著相关。高危组APL患者白细胞（WBC）,乳酸脱氢酶（LDH）,凝血酶原时间（PT）,纤维蛋白原和骨髓白血病早幼粒细胞比例相较于低/中危组有统计学差异。经三氧化二砷和全反式维甲酸双诱导治疗后凝血指标改善显著。不同危险组APL患者经诱导治疗后血小板（PLT）,凝血酶原时间（PT）,活化部分凝血活酶时间（APTT）,D-二聚体和纤维蛋白原变化无统计学差异。D-二聚体初始水平高,经诱导治疗四周后,仍维持在较高水平。结论:1,APL患者常存在凝血纤溶异常,早期出血相关死亡仍然是APL的治疗挑战,其中纤溶亢进是APL早期出血综合征中更为重要的因素。2,疑诊APL患者立即开始双诱导（ATO+ATRA）治疗,可有效缓解APL患者的凝血纤溶障碍。3,积极地预防性输注血制品维持较高水平的血小板和纤维蛋白原可防止APL患者重要脏器出血,减少早期死亡发生率。目的:通过细胞共培养模拟体内环境,探讨三氧化二砷（ATO）对于急性早幼粒白血病细胞株NB4与人脐静脉血管内皮细胞HUVEC共培养体系纤溶活性的影响及可能机制。方法:用CCK-8法测定了三氧化二砷对NB4、HL-60、HUVEC细胞增殖的影响,选择合适的实验浓度及时间点。用流式细胞术Annexin V FITC/PI双染色法检测NB4、HL-60、HUVEC细胞凋亡。利用NB4与HUVEC共培养24小时,以同期单独培养的NB4、HUVEC作为对照,采用酶联免疫吸附实验（enzymelinked immunosorbent assay,ELISA）检测ATO处理前后共培养组和对照组细胞培养上清中tPA、PAI-1、uPA的蛋白分泌水平,同时采用实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction）检测ATO处理前后NB4、HUVEC和共培养组AnnexinⅡmRNA的含量;应用SPSS statistics 16软件对所得数据进行统计学分析,分别采用t检验进行显著性检验,P<0.05有显著性统计学差异。结果:1,ATO以时间和剂量效应关系抑制NB4、HL-60、HUVEC细胞增殖,ATO促进NB4、HL-60、HUVEC细胞凋亡,其中NB4对ATO抑制增殖促进凋亡的作用尤为敏感。2,NB4、HUVEC及共培养组在ATO处理后t-PA、uPA表达均明显下降,PAI-1表达水平均明显升高,差异均有显著性（P<0.05）。各组加药前t-PA、PAI-1、uPA表达无明显差异（P均<0.05）,加药后各组PAI-1表达无明显差异,而tPA蛋白水平,ATO处理后共培养组与同期单独培养的HUVEC相比,有显著差异（P<0.05）。uPA蛋白水平,ATO处理后共培养组与单独培养的NB4、HUVEC相比,有显著差异（P<0.05）。3,ATO处理可显著抑制NB4、HUVEC及共培养组细胞AnnexinⅡmRNA含量（P均<0.05）,对共培养组AnnexinⅡmRNA含量的抑制尤为显著。结论:1,ATO可以通过抑制NB4、HUVEC细胞tPA、uPA的表达和AnnexinⅡmRNA来抑制APL的高纤溶活性。2,NB4和HUVEC共培养可能对ATO抗纤溶效应存在协同增效作用。