目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对人胰腺癌SW1990细胞体外生长、VEGF及MCP-1mRNA表达和蛋白分泌的影响，同时探讨其对SW1990细胞可能的作用机制。方法：以不同浓度Ang Ⅱ(10^-910^-6mol/L)及氯沙坦（1¹00μmol/L）干预SW1990细胞，应用CCK8法观察其对细胞生长的影响，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化，RT-PCR检测AT1R、VEGF、MCP-1mRNA表达，ELISA法检测VEGF、MCP-1蛋白的分泌。结果：（1）AngⅡ能明显促进SW1990细胞的生长，并随着药物浓度的增加和作用时间的延长而明显增强，当AngⅡ浓度为10^-7mol/L干预细胞48小时达到最高峰，而氯沙坦呈浓度依赖性拮抗这一作用（P<0.05）。（2）SW1990细胞经氯沙坦作用48小时后，细胞出现明显凋亡，且以早期凋亡为主；同时，细胞周期G1期细胞比例上升，S期及G2期细胞比例下降（P<0.05）。（3）SW1990细胞经不同浓度的AngⅡ作用48小时后，VEGF、MCP-1mRNA的表达呈浓度依赖性增加，而AngⅡ同样能呈时间依赖性促进AT1RmRNA的表达；而氯沙坦则呈浓度依赖性能拮抗这一作用（P<0.05）。（4）SW1990细胞经不同浓度的AngⅡ作用24、48小时后，VEGF、MCP-1蛋白的分泌呈浓度和时间依赖性的增加；同样，氯沙坦能呈浓度依赖性拮抗这一作用（P<0.05）。结论：（1）AngⅡ可促进SW1990细胞的生长，呈时间和浓度依赖性，而氯沙坦能呈浓度依赖性拮抗这一作用，其机制可能是直接抑制肿瘤细胞增殖、阻滞细胞周期于静止期、诱导早期凋亡有关。（2）AngⅡ通过其1型受体呈浓度依耐性诱导VEGF、MCP-1mRNA表达及VEGF、MCP-1蛋白的分泌，对胰腺癌的生长及转移可能起到一定的促进作用。