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本文试图了解2型糖尿病近球小管Na+，K+-ATPase活性变化及与血液中内源性洋地黄样物质的关系，探讨血管紧张素Ⅱ作用于大鼠穹窿下器对肾小管Na-K+-ATPase活性的影响及远距离影响的途径。实验首先建立T2DM大鼠模型，运用显微微分离法分离大鼠单根肾近球小管，然后检测大鼠近球小管Na<+>，K<+>-ATPase的活性变化，根据实验结果结果可以认为，T2DM大鼠早期肾PT的Na+，K+-ATPase活性升高，这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关。然后，实验用SD大鼠，麻醉下运用鼠脑立体定位仪在SFO埋管，以进行中枢注射，采用放射免疫法分别检测血浆AngⅡ水平和血清内源性洋地黄样物质水平。手工分离单根近球小管，电镜鉴定，并用采用液闪法测定近球小管Na+，K+-ATPase活性。作振荡切片，克紫染色，判断中枢注射位点。此外，将正常大鼠的近球小管分别与SFO注射后30min和60min的大鼠血清分别孵育后，检测其Na+，K+-ATPase活性。实验结果表明，AngⅡ作用于大鼠SFO可抑制近球小管Na+，K+-ATPase活性，这种抑制作用是通过SFO的AT1受体介导的，AngⅡ通过SFO的AT1受体介导远距离抑制近球小管Na+，K+-ATPase活性的中间途径可能是促进EDLS的释放。