目的： 观察小鼠局灶性脑梗死皮层IL-1β、TNF-α、ICAM-1的表达及MPO活性的时程变化，探讨预防性应用白花丹参水提物对局灶性脑梗死的保护作用及其机制。 方法： 小鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑梗死组、白花丹参低剂量组（10g／kg）、白花丹参中剂量组（20g／kg）、白花丹参高剂量组（40g／kg）。采用水煎法制作白花丹参水提物，白花丹参组按相应剂量连续灌胃7d，然后制作脑梗死模型。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型。免疫组化法检测脑组织切片IL-1β、TNF-α、ICAM-1蛋白的表达，ELISA法检测梗死侧皮层匀浆IL-1β、TNF-α、 ICAM-1蛋白的表达变化，比色法检测梗死侧皮层匀浆MPO活性的变化，TTC染色法测定梗死体积。 结果： 1、免疫组化显示脑梗死组梗死区及其周围可见IL-1β表达，阳性细胞主要为神经元和血管内皮细胞。ELISA结果显示脑梗死组梗死侧皮层IL-1β含量于梗死后1h开始升高，6h达高峰，12h开始下降，48～72h恢复至正常水平。梗死区及其周围可见TNF-α表达，阳性细胞多为神经元和胶质细胞，少量为血管内皮细胞。梗死侧皮层TNF-α含量于梗死后3h开始升高，6h达高峰，12h开始下降，72h恢复至正常水平。梗死区及其周围可见ICAM-1表达，阳性细胞主要为血管内皮细胞，少量为神经元和胶质细胞。梗死侧皮层ICAM-1含量于梗死后3h开始升高，12h达高峰，24h开始下降，72h恢复至正常水平。梗死侧皮层MPO活性于梗死后3h开始升高，12h达高峰，24h开始下降，72h恢复至正常水平。梗死侧皮层ICAM-1表达含量与IL1β表达含量呈正相关（r=0．838，p<0.01），与TNF-α表达含量呈正相关（r=0.962，p<0.01）；梗死侧皮层MPO活性与ICAM-1表达含量呈正相关（r=0.980，p<0.01）。 2、与局灶性脑梗死组比较，白花丹参三个剂量组梗死体积均明显缩小，低剂量组（p＜0.05），中、高剂量组（p＜0.01）。三个剂量组之间比较依次缩小，中剂量组与低剂量组比较（p＜0.01），高剂量组与中剂量组比较（p＜0.05）。与脑梗死组相应时间点比较，白花丹参三个剂量组3个时间点梗死侧皮层IL-1β含量均明显降低（p＜0.01）；在各相应时间点，白花丹参三个剂量组之间比较，梗死侧皮层IL-1β的含量无差异（p＞0.05）。与脑梗死组相应时间点比较，白花丹参低剂量组3个时间点梗死侧皮层INF-α含量均无差异；白花丹参中剂量组3h时间点降低（p＜0.05），6h时间点降低（p＜0.01），12h时间点无差异（p＞0.05）；白花丹参高剂量组3个时间点均明显降低（p＜0.01）。与脑梗死组相应时间点比较，白花丹参低、中、高剂量组梗死侧皮层ICAM-1的含量依次降低（p＜0.01）；在3h时间点，白花丹参中、低剂量组之间比较（p＜0.05），白花丹参高、中剂量组之间比较（p＞0.05）；在6h和12h时间点，白花丹参中、低剂量组之间比较（p＜0.01），白花丹参高、中剂量组之间比较（p＜0.01）。与脑梗死组相应时间点梗死侧皮层MPO的活性比较，白花丹参低、中、高剂量组依次降低（p＜0.01）；在3h时间点，白花丹参中、低剂量组之间比较（p＜0.05），白花丹参高、中剂量组之间比较（p＞0.05）；在6h时间点，白花丹参中、低剂量组之间比较（p＜0.01），白花丹参高、中剂量组之间比较（p＞0.05）；在12h时间点，白花丹参中、低剂量组之间比较（p＜0.01），白花丹参高、中剂量组之间比较（p＜0.05）。 结论： 1、光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死早期炎症反应参与了缺血脑组织的损伤过程，脑梗死后梗死侧皮层IL-1β、TNF-α和ICAM-1的表达升高，中性粒细胞的浸润增加，并呈一定的时程变化规律。 2、预防性应用白花丹参水提物对小鼠局灶性脑梗死有明显保护作用，并有剂量依赖性趋势，其机制之一可能与白花丹参水提物抑制缺血脑细胞IL-1β、INF-α的释放，减少梗死区血管内皮细胞ICAM-1的表达，减轻梗死区中性粒细胞的粘附浸润，从而减轻缺血脑组织的炎症反应有关。