背景:子痫前期是妊娠期特有疾病,发生率为2～8%,临床表现为妊娠20周以后出现高血压和蛋白尿,会导致严重围产期母儿并发症,严重影响母婴健康。子痫前期的发病机制尚不十分明确,被普遍认可的病因学说有:滋养层细胞缺血、免疫学说、血管活性物质失衡、胰岛素抵抗、遗传学说、凝血系统和纤溶系统失衡以及凋亡调节异常等。经典的理论认为子宫螺旋小动脉重铸不足使胎盘血管管腔缩小,绒毛面积减小,胎盘血流减少及灌注不足,导致胎盘缺血缺氧和代谢障碍,从而释放多种胎盘因子进入母体血液循环,引起系统性炎症免疫反应和血管内皮损伤,引发子痫前期并导致多脏器功能损害。因此子宫—胎盘滋养层细胞缺血被认为是子痫前期及相关并发症的病理生理基础。目前普遍认同子痫前期是一个多脏器、多系统参与的复杂病理过程。越来越多的研究发现胰岛素抵抗是引起子痫前期的一个重要原因,直接或间接参与了子痫前期的发生。胰岛素抵抗与脂质代谢异常、内皮细胞功能障碍及血管炎性反应之间有紧密联系,而这些因素与子痫前期均密切相关,可见胰岛素抵抗在子痫前期中发挥了重要作用,但其分子机制却仍有许多未知。adropin和preptin是最近确定的调节碳水化合物、脂质和蛋白质代谢的细胞因子,其不仅能调节能量代谢平衡,而且在改善胰岛素抵抗、调节内皮细胞功能及保护血管等方面具有重要作用。研究发现人体血清adropin水平在妊娠期糖尿病、原发性高血压及儿童肥胖症等代谢相关性疾病中呈较低水平,提示adropin与胰岛素抵抗及高血压有关。另一个能量调节因子preptin不仅能促进成骨细胞增殖,调节骨的合成代谢,而且能增加葡萄糖介导的胰岛素分泌,参与了肥胖、多囊卵巢综合征、妊娠期糖尿病及2型糖尿病等与胰岛素抵抗相关的代谢性疾病。虽然adropin和preptin被证实具有维持能量稳定、改善胰岛素抵抗、调节内皮细胞功能、保护血管、调节血压等作用,但是,adropin和preptin在子痫前期中的研究相对较少。有鉴于此,我们假设adropin和preptin在子痫前期发生改变,在子痫前期不同类型亚组之间表达有差异,对判断子痫前期的严重程度有一定价值,为验证这一假说,我们测定正常妊娠孕妇和子痫前期孕妇血清adropin和preptin水平。目的:明确子痫前期血清adropin和preptin水平的变化;明确子痫前期不同类型亚组血清adropin和preptin水平的变化;探讨adropin和preptin在子痫前期中的作用。方法:选取子痫前期产妇32例为观察组,其中轻度子痫前期8例,重度子痫前期24例,选取同时期分娩的正常妊娠产妇29例为对照组。正常妊娠组和轻度子痫前期组均因“计划分娩”或“待产”入院,重度子痫前期组因“重症”入院。所有研究对象均在入院当晚8时开始禁食,第二天早晨空腹采集外周血,并在入院2～3天内分娩。血样采集后及时分离血清,-80℃保存,齐集后统一采用酶联免疫吸附试验测定血清adropin和preptin水平。结果:子痫前期组血清adropin水平显著高于正常妊娠组,差异有统计学意义(Z=-2.542,P<0.05);重度子痫前期组血清adropin水平显著高于正常妊娠组,差异有统计学意义(Z=-2.394,P<0.05),重度子痫前期组与轻度子痫前期组血清adropin水平比较差异无统计学意义(Z=-0.440,P>0.05);早发型子痫前期组血清adropin水平显著高于正常妊娠组,差异有统计学意义(Z=-2.499,P<0.05),早发型子痫前期组和晚发型子痫前期组血清adropin水平比较差异无统计学意义(Z=-0.813,P>0.05);正常妊娠组与子痫前期组及其不同类型亚组之间血清preptin水平比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:1.子痫前期组血清adropin水平较正常妊娠组显著升高,重度子痫前期组和早发型子痫前期组血清adropin水平较正常妊娠组均显著升高。提示血清adropin水平升高是子痫前期的重要病理变化,与子痫前期的严重程度相关,adropin可能参与了子痫前期的发生和发展。2.子痫前期组及其不同类型亚组血清preptin水平与正常妊娠组比较无显著差异,推测preptin可能在子病前期的胰岛素抵抗中未发挥作用。