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背景:瘢痕疙瘩(Keloid,KD)是创伤后皮肤异常修复的结果,一般认为是继发于皮肤受创后,成纤维细胞(fibroblast,FB)异常增殖、细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)中大量合成,导致胶原过度沉积所致。瘢痕疙瘩特点在于,表现为过度生长且进行性增大、侵犯邻近正常皮肤组织、常扩展到原伤口范围以外,手术切除以后极易复发,复发后常较过去增大,故单纯手术治疗无意义,需结合其他方法进行综合治疗。对瘢痕疙瘩为何呈现侵袭性生长机制的探讨一直是国内外学者关注的一项重要课题。研究表明,多种细胞因子、调控基因在瘢痕疙瘩不同部位存在差异性表达,可能与瘢痕疙瘩呈侵袭性生长密切相关。目的:因瘢痕疙瘩具有向周围正常组织侵袭性生长的特性,为了更好的了解瘢痕疙瘩不可控性及侵袭性生长的机制,本课题通过检测TSG-6蛋白以及MMP-9在瘢痕疙瘩边缘部分不同部位的表达水平是否存在差异,探讨其表达量差异与瘢痕疙瘩侵袭性生长之间联系,并期能为瘢痕疙瘩的发病机制的研究和防治提供新的思路和方法,从而为瘢痕疙瘩的临床治疗提供新的方向。方法1收集安徽医科大学第一附属医院整形外科行手术切除的瘢痕疙瘩标本10例,2012年12月至2013年12月完成。病史及临床表现均符合瘢痕疙瘩特点。2将瘢痕疙瘩标本按照标准分为:浸润部(Ke-I,A组),瘢痕边缘正常皮肤(Ke-N,B组);正常皮肤(NS,C组)来源于非瘢痕疙瘩患者行植皮手术或清创缝合时多余的正常皮肤。3标本经无菌取材后,甲醛溶液固定,石蜡包埋,连续4μm切片,采用免疫组化法分别检测TSG-6及MMP-9在各组中的表达,采用医学图像分析仪检测其表达情况。并进行统计学处理。结果:瘢痕疙瘩Ke-I和Ke-N组中TSG-6呈高表达,均高于NS组表达,差异有统计学意义(P<0.05);瘢痕疙瘩Ke-I和Ke-N组中MMP-9呈高表达,均高于NS组表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瘢痕疙瘩边缘部位MMP-9与TSG-6的差异表达可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长及受到抑制的机理之一。MMP-9的表达与瘢痕疙瘩侵袭性生长机制有关,可引起胶原合成与分解失衡,并促进Ke向正常组织侵袭。TSG-6可能通过抑制MMP-9和局部增强的炎症反应等控制了瘢痕疙瘩进一步形成。将为防治瘢痕疙瘩提供新的治疗靶点。