目的：建立人附红体感染SD大鼠模型，观察人附红体感染大鼠后血液及骨髓中附红体形态学特点，骨髓内分布、增殖情况；了解感染大鼠机体的免疫功能；以及感染后大鼠各组织病理变化；推测人附红体可能的生活史、致病机制、机体免疫防御机制，及重度感染附红体时人体各组织可能出现的病理变化。　　方法：将30只SPF级SD大鼠随机分为两组，每组各15只。实验组大鼠腹腔注射重度感染的人附红体分离液（1×107个/mL），0.1mL/次，连续3天；对照组注射同等剂量生理盐水。常规瑞氏染色法染色镜检，计算感染率；鲜血压片显微录像、骨髓压片显微录像、同时扫描电镜观察；造模成功后采血检测血清IgE、IgG、TGF-β、IL-17水平；α-醋酸萘脂酶染色法检测外周血ANAE+T淋巴细胞百分率；检测大鼠外周血RBC-C3b花环率及RBC-IC花环率。处死后取其部分器官做病理切片观察其在感染人附红体时出现的病理变化；每日观察大鼠一般状况，如饮食情况、体重、体温、精神状态等。　　结果：实验组附红体感染率于第3天开始上升，并于第7天达到高峰，随后开始下降。光镜和扫描电镜下附红体形态多样，每个红细胞表面附有数量不等的附红体，可引起红细胞变形。显微录像结果显示附红体在血液和骨髓中泳动。实验组大鼠接种人附红体后，血清IgE、IL-17、TGF-β水平开始升高，于第7天达到峰值；血清IgG水平升高后且于第9天达到峰值。实验组大鼠外周血ANAE+T淋巴细胞百分率、RBC-C3b花环率和RBC-IC花环率低于对照组。HE染色显示，实验组肝细胞胞浆疏松，水肿较严重，多数肝细胞有脂肪变性；心肌细胞可见心肌缺血形成的较尖锐的波浪状改变，横纹模糊；近曲小管管腔内有蛋白管型，间质轻度水肿；肺泡扩张，肺泡间隔狭窄并断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔。其他器官无明显变化。实验组和对照组大鼠一般状况有显著差异。　　结论：⑴成功建立了人附红体感染SD大鼠模型。⑵附红体形态各异，出现在骨髓、血浆及红细胞膜表面，侵袭并损坏红细胞膜。⑶附红体可能在骨髓中增殖。⑷大鼠感染人附红体后机体免疫功下降，体液免疫、细胞免疫、红细胞免疫参与附红体病的免疫调控。⑸重度感染后大鼠肝脏、心脏、肾脏及肺脏出现较明显病理改变。