在神经元细胞中，γ-氨基丁酸A受体结合蛋白（GABAA receptor-associatedprotein，Gabarap）能够参与γ-氨基丁酸A受体（GABAA receptor）的转运及其突触后的定位。Gabarap在许多组织和器官中广泛表达，但对其生理功能仍然不太清楚。　　 在此，我们通过建立小鼠败血症（Sepsis）模型来研究Gabarap在调节免疫反应过程中的作用。研究结果显示，Gabarap敲除小鼠对败血症引起的死亡敏感性增强;Gabarap缺失败血症小鼠体内促炎症细胞因子的含量升高。体外实验研究结果显示，在巨噬细胞中，Gabarap缺失能够诱导Nlrp3炎症小体(Nlrp3inflammasome)的过激活，进而促进Caspase-1的激活，导致IL-1β和IL-18的成熟和分泌增强;在小鼠胚胎成纤维细胞中，Gabarap缺失能够导致细胞中自吞噬过程受阻。电子显微镜和流式细胞仪分析结果显示，Gabarap缺失细胞中线粒体自吞噬过程受阻，导致线粒体的清除效率降低，引起受损伤线粒体在细胞中累积。受损伤线粒体的累积能够促进线粒体ROS的产生及线粒体DNA(mtDNA)向细胞质中释放。产生的ROS和被释放的mtDNA一起激活Nlrp3炎症小体，进而引起IL-1β和IL-18的成熟和分泌增强，最终导致小鼠对败血症的敏感性增强。这些结果表明，Gabarap在免疫系统中具有重要作用。在巨噬细胞中，Gabarap通过线粒体自吞噬过程维持线粒体的稳态平衡，进而调节Nlrp3炎症小体引起的炎症反应。