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背景：糖尿病是胰岛素分泌缺陷或(及)胰岛素作用缺陷所引起的糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱的慢性代谢性疾病,以高血糖为主要特征。糖尿病极易并发心血管疾病,而后者是糖尿病患者最主要的死亡原因,因此发掘防治糖尿病心血管并发症的特效药物具有重要的临床意义。研究发现,西红花苷具有降血压、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗氧化应激等生物学作用,但是有关西红花苷干预糖尿病血管并发症的研究国内外尚未见报道。目的：研究西红花苷对实验性糖尿病血管损伤的干预作用以及可能的作用机制。方法：本实验采用Organ bath系统检测血管环张力变化等方法观察慢性整体crocin给药对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠(病程12周)胸主动脉舒张功能的影响,采用高浓度葡萄糖离体孵育血管模型观察crocin急性给药对高糖孵育离体胸主动脉舒张功能的影响,采用焦酚离体孵育血管模型观察crocin急性给药对焦酚孵育离体胸主动脉舒张功能的影响,并检测氧自由基(ROS)含量、一氧化氮(NO)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)和总一氧化氮合酶(tNOS)的活性。结果Crocin (25,50,100mg/kg)腹腔注射治疗12周后均不改变糖尿病大鼠血糖。不同浓度crocin治疗均增强了糖尿病大鼠内皮依赖性血管舒张功能,但不影响SNP诱导的血管舒张反应。Crocin对糖尿病大鼠血管舒张功能的改善作用呈现浓度依赖性,且该改善作用可被NOS抑制剂L-NAME与鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝所取消。Crocin(100mg/kg)抑制了糖尿病大鼠血清中ROS的过量生成,提高了血清SOD活性,增强了糖尿病大鼠血清tNOS活性及NO水平,但不改变GSH-PX活性。Crocin(1,10,100μM)急性处理均明显减轻了高浓度葡萄糖对大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能的损伤,该改善作用可被L-NAME和MB所取消,但不影响SNP诱导的血管舒张反应以及离体胸主动脉的基础张力。Crocin (100明显增强高糖胸主动脉SOD与tNOS活性。在焦酚急性损伤模型中,crocin (1,10,100急性处理均明显减轻了焦酚对大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能的损伤,该改善作用可被L-NAME和MB所取消,但不影响SNP诱导的血管舒张反应。此外,crocin (100gM)亦可明显增强焦酚孵育胸主动脉SOD与tNOS活性。结论：Crocin可以有效改善糖尿病／高糖孵育血管内皮舒张功能,其保护作用涉及增强血管SOD活性,减少ROS过量生成,以及激活血管NOS-NO-sGC通路。