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目的:探讨p22phox是否可以通过调节KLF4的表达促进血管平滑肌细胞表型转换。方法:1、Ang-Ⅱ培养血管平滑肌细胞,采用western blot检测相关蛋白（SM22α、α-SMA、PCNA及KLF4）的表达。2、研究p22phox基因沉默对Ang-Ⅱ诱导血管平滑肌细胞表型转化、H2O2生成、AKT及ERK1/2磷酸化的影响。予以Ang-Ⅱ培养血管平滑肌细胞24h,结合小RNA干扰技术沉默p22phox基因,通过RT-PCR检测p22phox mRNA水平及Western blot检测相关蛋白的表达,BrdU实验检测血管平滑肌细胞增殖和划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移。3、研究H2O2通过ERK1/2和PI3K/AKT途径对KLF4表达的影响。分别预先加入U0126（ERK的特异性抑制剂）和LY294002(（PI3K的特异性抑制剂）培养VSMC30分钟后,再加入含终浓度为100μm/L H2O2的培养基,培养血管平滑肌细胞24小时,采用Western Blot检测相关蛋白的表达。结果:1、Ang-Ⅱ呈浓度及时间依赖性升高血管平滑肌细胞中p22phox蛋白及mRNA的表达,伴随收缩型标记蛋白（SM22α、α-SMA）表达明显下降,而增殖细胞核抗原（PCNA）及血管平滑肌细胞表型转化的关键转录因子KLF4表达明显升高。2、与对照组相比,p22phox基因沉默后可以上调Ang-Ⅱ培养的血管平滑肌细胞收缩型标记蛋白α-SMA和SM22α表达,而同时抑制PCNA及KLF4表达升高。3、与对照组相比,p22phox基因沉默后可明显抑制Ang-II诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移、H2O2产生、AKT及ERK1/2磷酸化。4、H2O2诱导血管平滑肌细胞后促进AKT、ERK1/2的磷酸化和KLF4的表达。U0126和LY294002抑制H2O2诱导的KLF4表达。结论:p22phox通过H2O2-ERK1/2/AKT-KLF4信号通路促进Ang-II诱导的血管平滑肌细胞表型转换。