脑缺血再灌注损伤脑血管疾病乃人类三大死因之一,具有高发病率、高致残率高复发率和高死亡率等“四高”特点,在未来几十年内这一形势将越加严峻,发展中国家尤甚,全球超过2/3的中风死亡人数发生在发展中国家,在中国每年中风患者人数约170万,其发病率呈现逐年上升趋势。中风已经成为我国最大的死因疾病之一,每年因中风死亡约200万人,而以大脑中动脉或其分支梗塞为主的脑缺血病大约占所有脑血管疾病的80%左右。因此,如何积极有效地阻断缺血损伤级联反应,防止脑卒中后神经元损伤仍然是目前研究的重点,本研究将从炎症反应角度深入探讨电针任督二脉干预脑缺血再灌注损伤的可能机理。目的：本研究以炎症反应为切入点,通过观察电针任督二脉穴位对脑缺血再灌注模型大鼠相关炎症因子在不同时间点的动态表达情况,并检测脑组织超微结构病理形态变化、缺血量大小、神经功能缺损评分,从而揭示电针任督二脉干预脑缺血再灌注炎症反应应激-损伤-修复相关信号的潜在作用机制,为今后的脑缺血临床治疔方案以及更深入的机制研究提供实验依据。方法：将216只大鼠按随机数字表分成假手术组、模型组、督脉组、任督脉组共4组,每组再进一步分为144h共6个亚组。利用线栓法建立大鼠右侧脑缺血再灌注模型,并分别于造模后各个时间点取材。假手术组大鼠分离暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,不插线栓,模型组大鼠建立右侧脑缺血再灌注模型,这两组大鼠不予治疗,每日与治疗组同时给予1次抓取刺激。督脉组造模后给予针刺,穴位选督脉经穴水沟、百会和大椎,并选取大椎和百会两个穴位连接电针治疗仪。任督脉组造模给予针刺,穴位选用督脉经穴水沟、百会、大椎,以及任脉穴位气海、关元和承浆,并选取大椎与百会、关元与气海四个穴位分别连接电针治疗仪。在缺血再灌注发生后各个时间点,对各组动物进行神经功能缺损评分,采用TTC染色观察大脑缺血量情况,HE染色、电镜观察缺血脑组织形态学变化,取外周血清,运用ELISA法检测炎症反应相关信号ACTH和Hsp70,用免疫组化法检测患侧脑组织中炎症反应相关信号TNFα、IL-1β、IL-6、ICAM-1、MCP-1、MMP-9、TGFβ1的表达水平,采用western blot检测患侧脑组织TNF α和TGF β 1的蛋白含量。结果：脑缺血再灌注模型大鼠在不同时间点均出现不同程度神经功能缺损症状,TTC染色可见右侧脑组织出现明显的缺血染色改变,电针任督脉可更好地改善神经缺损症状并减小缺血量大小。在病理形态学方面,光镜和电镜下观察到模型组脑组织神经元结构损伤严重,电针任督脉能减轻神经元遭受破坏的程度。血清中炎症反应相关信号的表达变化情况,电针任督脉能更好地抑制脑缺血再灌注模型大鼠血清中炎症反应相关信号ACTH水平,并上调HSP70表达。患侧脑组织中炎症反应相关信号的表达变化情况,电针任督脉能有效地抑制患侧脑组织中促炎因子TNFα、IL-1β、IL-6、ICAM-1、 MCP-1、MMP-9的表达,并能够上调抗炎修复因子TGFβ1表达。结论：电针任督脉能够改善大鼠神经功能缺损评分、减少缺血量大小、改善光镜和电镜下神经元超微结构的病理形态改变、下调外周血清应激反应信号ACTH并上调修复信号HSP70的表达水平、抑制患侧脑组织中的促炎因子TNFα、IL-1 β、IL-6、ICAM-1、 MCP-1、MMP-9的表达并能够上调抗炎因子TGFβ1的表达水平,从而起到减轻缺血再灌注损伤的脑保护作用。