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背景在过去的40年时间里，从一个仅在小鼠体内进行的动物实验开始，胰岛移植已经发展成为治疗1型糖尿病的有效手段，特别是针对性治疗用其他方法无法治疗的非稳定性1型糖尿病。具有划时代意义的是自2000年Edmoton方案提出以来，全世界接受胰岛移植的患者已达到1100例左右。但是被学者们诟病的是，胰岛移植需要太多的供体以达到其稳定独立分泌胰岛素生物学功能的目的。且有调查研究指出，有效的胰岛移植（包括移植胰岛的分离提纯，胰岛移植围手术期处理，术后2年免疫抑制剂的服用）平均大约需要花费$210,837.10，这也促使研究者们不断探寻减少胰岛移植所需供体器官的方法，干预降低IBMIR的发生，探索新的免疫抑制方案，寻找理想的移植部位，改善胰岛移植后新生血管形成等。目的探讨胰岛移植术后服用他克莫司（FK506）对胰岛移植物生物学功能及再血管化的影响。方法小鼠胰腺经胶原酶P灌注消化后，Ficoll-400不连续密度梯度离心提纯并培养制备供体胰岛，1型糖尿病受体小鼠接受肾被膜下胰岛移植并分成两组：单纯同系基因胰岛移植组（PIT组）和同系基因胰岛移植后加用FK506组（PIT＋FK506组）。监测受体小鼠血糖变化，观察各组胰岛移植物组织学形态、胰岛素分泌功能及新生血管生成情况等。结果PIT组与PIT＋FK506组小鼠各时间点血糖变化无明显统计学差异（P>0.05）。组织形态学观察表明PIT组与PIT＋FK506组胰岛移植物均存活良好，无明显差别。移植后第3~5天和第20天，PIT+FK506组移植物血管内皮生长因子（VEGF）和CD34表达均较PIT组有所降低；PIT组肾被膜下移植物微血管密度（MVD）分别为16.6±1.3和96.7±2.3，PIT+FK506组分别为9.3±1.0和61.0±2.7，相同时间点两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论治疗剂量的FK506可在一定程度上抑制胰岛移植物的再血管化，但不会直接影响胰岛细胞的生物学功能。