目的：通过观察清热养阴解毒方及三个拆方清热方(以下简称Q)、养阴方(以下简称Y)、解毒方(以下简称J)对人食管鳞癌细胞EC9706增殖的抑制和采用流式细胞仪技术检测全方及拆方观察细胞周期变化，及各方对PDGFRα、PLC-γ1、PKCα蛋白的表达，研究清热、养阴、解毒及全方治疗食管鳞癌的作用机理，探讨热、燥、毒与食管鳞癌病变的关系。 　　方法：本实验以人食管鳞癌细胞EC9706为实验对象，醇提的中药用100µg/ml浓度作用于细胞，倒置显微镜下观察细胞的生长情况，以MTT法计算出药物对细胞作用的抑制率，从候选药中筛选出抑制食管鳞癌细胞生长最好的中药。优选出疗效最佳组方；设阴性对照组和清热养阴解毒方及三个拆方处理细胞，检测不同组方对人食管鳞癌细胞EC9706的量效和时效关系，显微镜下观察细胞EC9706生长状态及形态改变；PI 单染标记流式细胞术检测清热养阴解毒方及其拆方对EC9706 细胞周期的影响；采用 Western blot 检测各药物组对细胞 EC9706 中PDGFRα、PLC-γ1、PKCα蛋白表达的影响。 　　结果：①MTT实验结果显示，从中药中筛选出抑制率大于37%的6种药物；优选出最佳组方，再设阴性对照组，清热组，养阴组，解毒组及全方组(不同浓度)处理细胞。清热养阴解毒方及三个拆方对细胞EC9706的增殖明显抑制，影响其形态特征。倒置显微镜下观察，对照组细胞贴壁生长，呈梭形，两端圆钝而不尖锐，细胞呈镶嵌或腺泡状排列，边界清楚，胞浆少，折光度良好，核分裂相多见，含粘液空泡及颗粒；清热组细胞疏松膨胀，间隙加大，呈圆球形，贴壁性变差，皿中视野可见有许多细胞碎片；养阴组可见细胞缩小皱缩，透光度减低，形态不规则，细胞间基质呈现丝网状，贴壁性变差，细胞碎片增多；解毒组细胞表面粗糙，胞内充满大量颗粒状或空泡样物质 ，皿中视野可见有细胞碎片，并可见漂浮发亮的圆形细胞；全方组及其它各拆方组细胞表面粗糙，数目减少，部分细胞变圆、缩小，停止分裂增殖；细胞间隙增大，边界清楚；皿中大部分细胞变成碎片；②清热、养阴、解毒及全方均能抑制EC9706细胞生长，且全方组作用最强。各组随药物浓度、时间的增加，抑制率逐渐增强，呈量效、时效依赖关系。而且伴随着浓度增高，抑制率呈增加趋势，药物浓度为200µg/ml时抑制率最高；③流式细胞仪检测细胞周期分布显示：G1/G0：和阴性组比较，各药物组的细胞比率都明显增高(P<0.05)；各拆方组与全方组比较，细胞比率明显降低(P<0.05)。S 期：和阴性组比较，全方组和养阴组细胞比率降低明显(P<0.05)；各拆方组的细胞比率比全方组的细胞比率升高明显(P<0.05)。G2/M期：和阴性对照组比较，细胞比率降低明显(P<0.05)。④Western blot分析发现，与阴性对照组相比，当用IC50药物浓 度作用细胞时，清热、养阴、解毒及其全方均能下调 PDGFRα、PLC-γ1、PKCα蛋白表达的水平，其作用强弱依次为：全方组>解毒组>清热组>养阴组。 　　结论：①全方及各拆方均能抑制EC9706细胞的生长；全方组疗效最明显，表明清热、养阴、解毒药配伍具有协同作用，其抑制作用呈剂量-时间-效应关系；并能显著影响人食管癌细胞EC9706的细胞形态；②全方组及其拆方组对EC9706细胞周期各时相均有影响，主要是通过抑制细胞的DNA合成前期和DNA合成期，即将细胞阻滞于G1/G0期，部分阻滞于S期和G2/M期，且有显著的浓度依赖性，从而抑制细胞增殖达到抗肿瘤作用；③全方组及拆方通过抑制食管鳞癌细胞增殖与下调PDGFRα、PLC-γ1和PKCα蛋白表达水平来抑制食管鳞癌细胞增殖；④通过药效反证，在食管鳞癌病变中，热、燥、毒与PDGFRα、PLC-γ1和PKCα蛋白表达增强密切相关。