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人体中糖基化终末产物的产生会造成许多慢性免疫疾病和神经性疾病的发生,饮食控制糖化反应的发生对人体健康具有重要意义。有证据显示花色苷具有控制糖化产物产生的作用。紫色蔬菜产量高、价格低且花色苷含量丰富,故本研究以紫色蔬菜为对象,开展紫色蔬菜中花色苷的抗糖化及抗炎功能评价,以期为糖化疾病相关研究提供数据支持,为居民健康饮食提供参考。研究选择紫甘蓝、紫薯、紫玉米、紫背天葵4种紫色蔬菜为对象,采用超声波乙醇提取,大孔树脂纯化的方法得到花色苷提取物。建立体外糖基化模型与细胞炎症模型,以不同浓度花色苷提取物作为抑制剂,采用荧光分光光度计法、HPLC-DAD法等测定抗糖化抑制率,并结合ELISA试剂盒检测法、Western-blot分析探索花色苷对炎症细胞BV2炎症因子及信号通路的影响,探索紫色蔬菜的抗炎功能。主要研究结果如下:（1）紫甘蓝、紫薯、紫玉米、紫背天葵粗提物中花色苷的含量分别为:234.30±1.23 mg/100 g,131.11±0.67 mg/100 g,43.70±8.33 mg/100 g,14.50±2.19mg/100 g。紫甘蓝、紫玉米、紫背天葵花色苷提取物中均只含有矢车菊素,含量分别为44.52 mg±5.16/100 mg、2.93±0.64 mg/100 g以及2.86 mg±0.86/100 g。紫薯提取物中含有矢车菊素和芍药素,含量分别为0.64±0.02/100 g和5.10±0.55/100 g。（2）不同紫色蔬菜不同浓度的花色苷提取物作为抑制剂干预糖基化模型。荧光性糖基化模型中抑制率随花色苷干预浓度的升高而增强,其中紫甘蓝花色苷提取物抑制效果最为明显,两种荧光性糖基化模型抑制率分别达76.57±0.09%和72.75±0.28%,均高于阳性对照组。非荧光性糖基化模型在50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L三个浓度花色苷提取物干预下抑制率均在30%以上,但均低于阳性对照相应最低浓度50μg/m L时的抑制率。以100μg/m L花色苷提取物作为抑制剂干预Aβ1-42纤维化模型后具有明显抑制。在热诱导和MGO诱导的Aβ1-42纤维化模型中,白藜芦醇的抑制效果均高于氨基胍与花色苷提取物,其中紫背天葵花色苷提取物抑制相对较好,其次为紫甘蓝花色苷提取物,紫薯及紫玉米花色苷提取物抑制效果较低。（3）建立BV2细胞抗炎功能评价模型,以不同花色苷提取物的不同浓度作为抑制剂干预LPS诱导的BV2细胞。与对照组相比,花色苷提取物干预的炎症化细胞活力下降明显（P<0.05）,紫背天葵花色苷提取物IC50为58.89μg/mL,抑制效果最好,紫薯花色苷提取物抑制最弱,IC50为285.69μg/mL;ELISA检测结果可知,与对照组相比,LPS诱导组炎症因子显著升高,花色苷干预组炎症因子NO、TNF-α因子的释放量明显下降（P<0.05）,紫甘蓝花色苷提取物抑制炎症因子效果最佳,其次为紫薯花色苷提取物,紫背天葵花色苷较弱,紫玉米花色苷提取物最弱;Western-blot结果显示,与对照组相比,LPS诱导组刺激BV2细胞后TLR4与MyD88蛋白表达均显著升高（P<0.05）,由此证实LPS诱导BV2细胞使TLR4-MyD88信号通路激活,触发炎症效应,以不同浓度花色苷提取物干预诱导组细胞,能下调蛋白表达水平但未见明显剂量效应。由此可初步认为花色苷提取物能够抑制两种蛋白的表达,通过TLR4-MyD88信号通路抑制脂多糖激活BV2细胞。上述研究可知,紫色蔬菜花色苷提取物具有体外抗糖效果,在不同浓度范围内控制糖化产物的生成;花色苷提取物能够使脂多糖诱导的炎症化细胞释放炎症因子的含量下降,调节相关蛋白的表达,从而在炎症通路转运中发挥抗炎的作用。