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目的:通过体外实验探索橙皮苷能否抑制肺癌A549细胞的迁移和侵袭,并初步探索该效应是否与SDF-1/CXCR-4轴信号传递相关。方法:培养非小细胞肺癌A549细胞,通过MTT实验探索橙皮苷作用于A549细胞的合适浓度。将处于对数生长期的细胞分为以下几组:对照组,0.5%DMSO组,SDF-1α组,AMD 3100组和不同浓度橙皮苷组（25μg/mL、37.5μg/mL、50μg/mL、62.5μg/mL）,通过Transwell迁移小室实验检测上述各组A549细胞的迁移能力。ELISA实验检测A549细胞自分泌SDF-1的能力。通过划痕实验检测A549细胞迁移的效应。通过预先铺设基质胶的Transwell迁移小室检测A549细胞的侵袭能力。通过qPCR及蛋白印迹实验检测A549细胞CXCR-4,EMT相关分子MMP-9、CK-19、Vimentin,和p 65,IκB,以及Akt基因转录水平和蛋白表达水平,同时蛋白印迹实验检测p-p 65,p-IκB,p-Akt的磷酸化。结果:MTT实验证实橙皮苷作用于A549细胞24 h的IC50值为128.7±13.4μg/mL。Transwell迁移小室实验结果表明,与对照组相比,SDF-1α能够促进A549细胞的迁移（P<0.05）,而AMD 3100和橙皮苷处理后能够显著抑制SDF-1α诱导的A549细胞跨膜迁移（P<0.05）。ELISA实验检测结果显示,橙皮苷能够抑制A549细胞自分泌SDF-1的能力并呈现剂量依赖性（P<0.05）。划痕实验结果表明橙皮苷能够显著抑制A549细胞的迁移距离并呈现剂量依赖性（P<0.05）。Transwell迁移小室检测结果证实橙皮苷处理后A549细胞的迁移和侵袭能力显著降低（P<0.05）。蛋白印迹实验检测结果表明SDF-1α能够显著提升CXCR-4的表达和p-P 65,p-IκB,p-Akt的活化水平（P<0.05）,而AMD 3100和不同浓度的橙皮苷处理能够显著抑制SDF-1α引起的上述效应（P<0.05）。qPCR和蛋白印迹也证实不同浓度的橙皮苷能够降低A549细胞CXCR-4及EMT相关分子MMP-9、CK-19、Vimentin,和P65,IκB以及Akt基因转录水平与蛋白表达水平（P<0.05）。结论:橙皮苷能够通过调节SDF-1/CXCR-4轴的信号传导而抑制非小细胞肺癌A549细胞的迁移和侵袭。此过程可能与橙皮苷降低A549细胞CXCR-4和SDF-1蛋白的表达,同时影响NF-κB和PI3K-Akt信号通路活化相关。