目的：研究mPEG负载姜黄素对血管生成的影响，探讨其抗肿瘤作用的机理。　　方法：1.以甘氨酸为连接臂，将mPEG与姜黄素连接，合成mPEG-姜黄素前药，通过红外光谱、紫外光谱等方法对各步产物进行结构确证，并通过直接观察法对其水溶性进行评价；2.采用MTT法检测mPEG-姜黄素前药对人肝癌HepG-2细胞，胃癌SGC-7901细胞，人脐静脉内皮ECV-304细胞增殖的影响；3.用琼脂糖刮除法检测 mPEG-姜黄素前药对人内皮细胞迁移的影响；采用琼脂糖打孔法检测 mPEG-姜黄素前药对人内皮细胞迁移的影响；4.采用内皮细胞小管形成的方法，检测mPEG-姜黄素前药对内皮细胞小管形成的影响；5.采用H22小鼠肝癌肿瘤模型，从整体水平上观察mPEG-姜黄素前药对肿瘤生长的影响；6.采用RT-PCR技术观察 mPEG-姜黄素前药对肿瘤组织内血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素（Ang-1）、血小板衍生生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）的影响；7.观察mPEG-姜黄素前药对荷H22肝癌小鼠免疫功能的影响。　　结果：1.mPEG与姜黄素成功连接后水溶性显著增强；2.mPEG-姜黄素前药能明显抑制人肝癌HepG-2细胞，胃癌SGC-7901细胞的增殖，对人内皮细胞ECV-304细胞作用不如对肿瘤细胞明显；说明 mPEG-姜黄素前药可以直接抑制肿瘤细胞的增殖，对内皮细胞增殖有一定的抑制作用；3. mPEG-姜黄素前药可以抑制人内皮细胞的迁移，但效果没有姜黄素明显，在0.009-0.038 mg/ml浓度范围之内，随着药物浓度的增加，其抑制作用呈逐渐增加的趋势；4. mPEG-姜黄素前药可以抑制小管形成，但不如姜黄素明显；5. mPEG-姜黄素前药体内对H22肿瘤具有生长抑制作用，并且浓度在8mg/只以下时抑瘤率与剂量呈正相关；6.分子机理研究结果表明，mPEG-姜黄素前药减少肿瘤组织中VEGF、PDGF及EGF等血管生成相关因子的表达，但对Ang-1的表达无明显影响；7.在4mg/ml-12 mg/ml剂量范围内，mPEG-姜黄素前药对荷瘤小鼠免疫功能有免疫抑制的作用。　　结论：mPEG与姜黄素负载后可以大大提高前药的水溶性，mPEG-姜黄素前药体外对肿瘤细胞有一定的抑制作用，但相比等浓度的游离姜黄素作用稍差，表现为“减毒效应”；抑制内皮细胞增殖与迁移，减少VEGF、PDGF和EGF等细胞因子的表达可能是 mPEG-姜黄素前药抗血管生成的机理之一；mPEG-姜黄素前药减少肿瘤组织VEGF，PDGF，EGF的表达，这可能是前药抑制肿瘤生长的原因之一，在4 mg/只-12 mg/只剂量范围内，mPEG-姜黄素前药对H22肝癌荷瘤小鼠免疫功能有抑制的作用。