【摘 要】
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年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人致盲的主要原因，一些研究提示ARMD可能与视网膜长期累积的光化学损伤有关，推测视网膜光损伤的机理之一为视网膜组织吸收光能量，启动光动力学反
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年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人致盲的主要原因，一些研究提示ARMD可能与视网膜长期累积的光化学损伤有关，推测视网膜光损伤的机理之一为视网膜组织吸收光能量，启动光动力学反应，产生自由基、活性氧，攻击视网膜组织引起脂质过氧化(LPO)，并认为LPO在ARMD的发生发展中可能起重要作用。但迄今为止，视网膜LPO与视网膜抗氧化能力是否与年龄相关文献中未见报导，视网膜自由基、活性氧致伤理论尚缺乏直接证据，有关视网膜光损伤后自由基、活性氧的种类、来源、以及对视网膜组织的损伤特点还未完全弄清楚。为此，本文在以下三个方面对与ARMD有关的视网膜光损伤的自由基、活性氧机理进行研究： 1．为了解视网膜LPO和抗氧化能力与年龄的关系，采用硫代巴比妥酸比色法与化学发光法，检测不同月龄大鼠视网膜LPD产物丙二醛(MDA)和相当于超氧化物歧化酶(SOD)活性的抗氧化能力。结果显示：大鼠视网膜MDA含量和相当于SOD活性的抗氧化能力随年龄增加分别呈升高和下降的趋势(P＜0.01)。提示老龄视网膜LPO增强可能是视网膜抗氧化能力下降与长期慢性光化学损伤累积作用的共同结果。 2．以电子自旋共振(ESR)方法和化学法研究光照离体猪眼视网膜神经上皮活性氧、自由基的生成，并观察活性氧、自由基的产生与照射光波长、光照时间、光照度、温度以及抑制剂的关系。结果发现：(1)光照离体猪眼视网膜神经上皮ESR检测，观察到g值为2.0078±0.00024的自由基信号，此自由基信号可被SOD+CAT和
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